nervsystemets hälsa

Parkinsons sjukdomssymtom

Ett kännetecken för Parkinsons sjukdom är det höga antalet symtom, både motor och icke-motorisk, som är ansvarig för betydande funktionshinder och allvarliga återverkningar på livskvaliteten hos individer som drabbats av sjukdomen.

Det har observerats att neurodegenerationen av nigrostriatala dopaminerga neuroner föregås av extraterala neuropatologiska förändringar. Detta bestämmer det faktum att motoriska symptom normalt uppträder efter icke-motoriska symptom. Bland de icke-motoriska symtomen på Parkinsons sjukdom är: autonom dysfunktion (förändring av luktsinnehållet, sympatisk hjärtsänkning, urindysfunktion), gastrointestinala störningar (förstoppning), neuropsykiatriska störningar (depression, mild kognitiv försämring, beteende sömn eller sömnstörning ) beteendestörning ) och sensoriska störningar (smärta, rastlösa bensyndrom). Det är viktigt att betona att dessa symptom kan uppstå i upp till 10 år före motoriska symtom och diagnos. Den sistnämnda faktiskt utförs endast efter närvaron av uppenbara motoriska symptom, såsom vilande tremor, styvhet och bradykinesi.

De motoriska symptomen som är typiska för Parkinsons sjukdom kommer att beskrivas mer detaljerat nedan .

  • Akinesi : det är vanligt att beskriva ett av de viktigaste symptomen på Parkinsons sjukdom med svårigheten att automatiskt utföra elementära och komplexa rörelser. Det har också visats att utförandet av repetitiva rörelser förändras i amplitud, rytm och hastighet. Akinesi kännetecknas därför av en hög rörelsevanskning, så mycket att individer som drabbats av Parkinsons sjukdom med extrem svårighet lyckas med att utföra automatiska rörelser, såsom att röra ansikten, korsa sina armar eller korsa sina ben. Dessutom minskar de normala pendelrörelserna på armarna, som vanligtvis följer takten, under gång, ansiktsuttrycket saknas, gestikulationen i samband med konversationen minskar och den automatiska svälningsaktionen minskar också, följaktligen orsakar ackumulering av saliv i munnen, ett fenomen som vanligtvis kallas sialorré.
  • Bradykinesi : representerar det mest karakteristiska symptomet för Parkinsons sjukdom och består av en lång period av latens mellan kommandot och början av rörelsen. Resultatet är en minskning av hastigheten på utförandet av motorbågar jämfört med normala förhållanden. Personer som lider av Parkinsons sjukdom kan aktivera agonistmuskeln korrekt och hantera också antagonisten för att de ska kunna röra sig i rätt riktning. De kan därför kontrollera musklerna korrekt, även om de är mycket långsammare än friska individer. Därför utförs ett korrekt motorprogram på fel sätt.

    Fördjupning: den främre delen av cortex är ansvarig för ingångarna till striatum-pallidkomplexet. Det är viktigt att betona att det främre området i cortexen ska kunna garantera rörelsens genomförande när motorns beteende fortfarande inte är väletablerad. Efter lärande tillåter de basala ganglierna att motorprogrammet utförs automatiskt men noggrant. I händelse av att skada uppträder vid basalgangliernas nivå, kommer här till handling de kortikala mekanismerna. De senare är dock mindre flexibla och mindre korrekta för utförandet av motorprogram. Resultatet är en förlust av automatisk rörelse.

  • Styvhet : musklerna är ständigt spända, även om individen med Parkinsons sjukdom verkar avslappnad. Denna form av hypertoni är inte selektiv för vissa muskelgrupper, men manifesterar sig med en viss förekomst vid nivån på buksmusklerna hos stammen och benen. Dessutom påverkar den också de små ansiktsmusklerna, tungan och struphuvudet. Det är inte ovanligt för patienter med Parkinsons sjukdom att uppleva smärta under natten på grund av hårdheten och ökad konsistens i musklerna. Efter en rörelse är den del av kroppen som har flyttat lyckats bibehålla den nya positionen och att anta besvärliga ställningar. En typ av styvhet typiskt för Parkinsons sjukdom upptäcktes 1901, kallad kugghjulfenomenet och kännetecknades av den passiva mobiliseringen av en extremitet (till exempel handens böjning i underarmen) följt av en rytmiskt avbruten motstånd.

    Fördjupning: den fysiopatologi som är ansvarig för symtomen på styvhet har ännu inte förstått. En av hypoteserna hävdar att bland de främsta orsakerna finns en överdriven och okontrollerad supraspinal aktivitet gentemot motorns neuroner, vilket då översätts till förmågan hos personer som drabbats av Parkinsons sjukdom för att slappna av muskelmassorna. Det är viktigt att betona att styvhet bör ses som ett positivt symptom som härrör från aktiviteten hos andra centrala nervsystemet strukturer som normalt skulle hämmas av de basala ganglierna.

  • Tremor : Detta symptom är också ganska representativt för Parkinsons sjukdom. Det är en ofrivillig, ganska regelbunden rytmisk svängning av en del av kroppen runt en fast punkt, på ett plan. Denna tremor kan vara fysiologisk, alltid närvarande och kan manifestera sig omärkligt även under vissa faser av sömnen. Dessutom kan det också vara patologiskt, närvarande endast under vakningsfasen och endast i vissa muskelgrupper, såsom den distala delen av lemmarna, huvudet, tungan, käften och ibland stammen. Under rörelsen, hos individen som påverkas av Parkinsons, försvinner eller minskar tremmen tydligt, men återkommer sedan så snart lemmen går för att ta den så kallade vilopositionen. I det här fallet påverkar tremmen inte väsentligt individens normala aktiviteter. Det har observerats att tremmen i allmänhet uppträder homolateralt och slår mer en hand och fingrar med ett fenomen som kallas " pulsrullande tremor ", en rörelse som liknar den som räknar med mynt. I praktiken består det av en flexion-förlängning av fingrarna i kombination med abdomen-bortförande av tummen. Efter flera månader eller till och med år uppenbarar sig detta symtom å andra sidan. Men i allmänhet i hälften av patienterna uppträder tremmen som ett första symptom på Alzheimers sjukdom, trots att det på grund av ångest och stress tenderar frekvensen att det uppenbarar sig att öka.

    Fördjupning: Två teorier har utvecklats, som tycks vara motsatta varandra, för att försöka förklara hur vilande tremor förekommer i Parkinsons sjukdom. I den första hypotesen baserades det på att vissa celler är aktiverade genom muskelkontraktion eller tack vare afferenta signaler som kommer från sådan muskulär aktivitet, är vissa celler rytmiskt aktiva före tremmen. De representerar pacemakern i själva tremmen, och från studierna som genomfördes av Ohye skulle den vara belägen i den centrala ventrala kärnan, som mottar cerebellära och spino-thalamiska utsprång. Därefter sänder pyramidbuntarna de talamiska rytmiska aktiviteterna till ryggmotorernas neuroner. Den selektiva förstöringen av denna struktur hämmar vilande tremor utan att påverka styvheten.

    I den andra teorin har det emellertid visat sig att vilande tremor, som manifesterar sig som ett reflexsvar mot aktiveringen av perifer receptorer, kan alstras genom frivilliga rörelser. I detta fall kan en nervkrets som inkluderar de neuromuskulära spindlarna, thalamusen, motorcortexen och slutar upp genom pyramidbuntarna på motorneuronerna, inkludera tremorpacemakern. Slutligen är det typiskt för individer som drabbats av Parkinsons sjukdom, att känna en "inre" tremor, osynlig mot utsidan, men kände av patienten själv.