Fattig leverstestatos är ett parfysiologiskt eller patologiskt tillstånd (beroende på svårighetsgraden) som på lång sikt predisponerar uppkomsten av cirros och därmed leverfel. ibland kan en sjukdom av tumöruppkomst inträffa.
Fettleveratstatos beror på ett överskott av mat och / eller alkoholenergi i förhållande till den energi som kroppen spenderar (matsyra och / eller alkoholisk steatos). Leverceller fyller med lipider som fettvävnad, även om närvaron av andra riskfaktorer är vanligtvis nödvändig. Dietary överskott åtföljs av en stillasittande livsstil; knappast en idrottsman som tränar mycket, även om han äter för mycket, anklagar fet levermattighet. Dessutom deltar missbruk av skräpmat (särskilt sötdrycker, kolhydrater med högt glykemiskt index, mättade eller hydrerade fetter) och alkoholhaltiga drycker. även delarna, framför allt den glykemiska belastningen, bidrar till uppkomsten av steatos.
Med det sagt, i många år har vi letat efter kompletterande system för kost och motion för att regressa fet leverstatos. Flera fördelaktiga molekyler har blivit uppenbara för levern, till exempel cynarin, men vi är fortfarande på jakt efter nya produkter.
I detta avseende hindrar en försöksstudie av 2011 med titeln " Kreatinsuppbyggnad att ackumulering av fett i lever av råttor som matas till fetthaltig diet " har testat effekterna av kreatintillskott vid ackumulering av leverfett som induceras av en kost rik på lipider hos råttor.
Marsvinen delades in i 3 grupper och matades med 3 olika flytande dieter: en kontrolldiet (C), en fetthaltig diet (HF) och en fetthaltig diet men kompletterad med kreatin (HFC). C- och HF-dieter innehöll 35 respektive 71% energi som härrör från fett. Kreatintillskott resulterade i tillsats av 1% c. monohydrat.
Efter 3 veckor ökade HF-kosten totalt leverfettkoncentration, triglycerider och tiobarbitursyrareaktiva substanser (TBARS), medan minskad leverkoncentration av s-adenosylmetionin (SAM).
Kreatinintag har normaliserat alla dessa störningar som induceras av kosten. Vidare minskar njuraktiviteten av l-arginin signifikant: glycinamidinotransferas och plasma- guanidinoacetat ; förhindrade också minskningen av leverkoncentrationen av SAM hos råttor matade med HF-kosten.
Det fanns emellertid ingen förändring i fosfatidylkolin : fosfatidyletanolamin (PE) -förhållande eller PEn -metyltransferasaktivitet .
HF-dieten minskade värdena av messenger-ribonukleinsyra (mRNA) för receptorer aktiverade av peroxisomproliferatorer (PPARa), såväl som långkedjigt karnitinpalmitoyltransferas och acyl CoA-dehydrogenas . Kreatinintag har därför normaliserat dessa mRNA-nivåer.
Enkelt sagt har kreatinsuppgift hindrat HF-inducerad leverstatos administrerad till råttor, troligen på grund av normalisering av det genetiska uttrycket som ligger till grund för oxidation .
