Se även: gula ögon
Gulsot: Vad betyder det?
Gulsot är ett tecken på en gemensam bekräftelse hos både för tidiga och fullmälda barn. Den mest slående egenskapen hos gulsot är utseendet på tydliga gulaktiga hudnyanser, som uppstår vid ökningen av bilirubinnivåer i kroppen.
Vanligtvis visas gulsot först i ansiktet och sprids sedan till bröstkorg, buk, armar och ben, eftersom bilirubinnivån ökar.
Bilirubin är ett gul-orange pigment härrörande från mjältförstöringen av hemoglobin som finns i röda blodkroppar, och sedan löslig i levern som elimineras med gall och urin. I blodcirkulationen finns därför bilirubin i två olika former: en indirekt, som ännu inte har bearbetats av levern, och en direkt eller konjugat som härrör från den tidigare metaboliska hepatiska metabolismen.
orsaker
Gulsot av nyfödda stöds å ena sidan av den ökade syntesen av indirekt bilirubin och å andra sidan av den fortfarande ineffektiva aktiviteten av leverenzymer avsedda för dess metabolism.
Inte av en slump, nu när barnets lungor har börjat fungera och syrekapaciteterna är större än i livmodern, har många gamla och supernumerära röda blodkroppar ingen anledning att existera. efter födseln tar milten sedan av med bortskaffandet av detta överskott och producerar stora mängder indirekt bilirubin som ackumuleras i vävnaderna.
Den nyfödda hudens kutan gulsot uppträder speciellt när detta pigment når och överstiger koncentrationer av 5/6 mg på 100 ml blod.
Riskfaktorer
Bland de vanligaste riskfaktorerna för neonatal gulsot är: prematuritet, graviditetsdiabetes, asfyxi vid födseln, hypoxi, hypoglykemi, acidos, polycytemi, höjd, dehydrering, stor blåmärken och bekantskap för gulsot (föräldrar, bröder eller systrar) av barnet som tidigare hade förhöjda bilirubinnivåer, till exempel att kräva behandling av fototerapi).
Normalitet eller patologi?
Nyfödd gulsot är ett extremt utbrett tillstånd som drabbar mer än 50% av friska nyfödda vid graviditetstiden. Den fysiologiska gulsot ser ungefär ut mot andra livets dag, når sin topp under den tredje eller fjärde dagen och börjar sedan regressera tills den försvinner inom en vecka eller två. Som framgår av inledningen, kännetecknas fysiologisk neonatal gulsot av indirekt hyperbilirubinemi, medan gulsotepisoder som åtföljs av förhöjda nivåer av konjugerad bilirubin anses vara onormala.
Villkoren för vilka neonatal debutgulsot anses patologiskt är följande:
- utseende under de första 24 timmarna;
- daglig ökning av bilirubinemi större än 5 mg / dL;
- totala bilirubinvärden större än 13 mg / dL i termen nyfödd och 15 mg / dL i preterm;
- direkt bilirubinkoncentration över 1, 5-2 mg / dl;
- associering av sjukdomar som försvårar dess potentiella risk (allvarlig prematuritet, mycket låg födelsevikt, asfyxi och andra riskfaktorer);
- Persistens av gulsot och hyperbilirubinemi över en vecka i termen nyfödd och över två veckor i förtid.
Symptom som ska beaktas, som kräver ett snabbt medicinskt samråd, representeras av: markerad gul hudfärg också i buken, armarna och benen; gulaktig färgning av okulär sclerae (den vita delen av ögat); irritabilitet, djup sömn, vägran att amma eller artificiell.
Orsaker till patologisk gulsot
Orsakerna till patologisk gulsot är multipla och urskiljbara i hemoltiska former, kännetecknad av indirekt hyperbilirubinemi och kolestatiska former eller reducerat hepatiskt upptag av pigment och / eller konjugation, kännetecknad av direkt hyperbilirubinemi. Den första gruppen innehåller den vanligaste orsaken till neonatal gulsot: det kallas hemolytisk sjukdom på grund av maternal-fostrets inkompatibilitet och beror på passage genom moderkroppen under graviditet eller under arbetet av moderna antikroppar mot antigener som är närvarande på fetal röda blodkroppar; Den mest allvarliga formen uppträder vanligtvis från den andra graviditeten hos Rh-positiva spädbarn med otillräckligt behandlade Rh-negativa mödrar.
En annan vanlig orsak till gulsot är relaterad till neonatalanemi, kännetecknad av en minskad överlevnad av de röda blodkropparna och en ökad katabolism av de anomala formerna. Till och med infektioner eller förgiftningar av olika slag och intag av vissa droger eller giftiga ämnen åtföljs vanligtvis av gulsot med ökad hemolys. Metaboliska sjukdomar (Gilberts syndrom, galaktosemi, Crigler Najjar syndrom, Lucey-Driscoll syndrom) och hypotyreoidism är istället ansvariga för istera former på grund av minskad upptagning och / eller leverkonjugering av bilirubin.
Fototerapi används också för att behandla fall av neonatal gulsot.
Det är användbart för den följdvisa isomeriseringen av bilirubin som således omvandlas till föreningar som den nyfödda kan utvisa med urin eller avföring. Den så kallade ljusterapin (420-470 nm) används vanligtvis
Den potentiella skada som orsakas av hyperbilirubinemi sker över 20 mg / dl, på grund av möjligheten att pigmentet överskrider blod-hjärnbarriären genom att deponera i nervceller.
Komplikationer och behandling
Vid behov kan bilirubinnivåer sänkas genom att bestråla barnet med speciella ljuskällor (fototerapi); alternativt eller i samband med detta ingrepp kan intravenös albumininjektion förhindra avsättning av pigment i vävnader, samtidigt som man väntar på att kasseras på rätt sätt av levern. Fenobarbital är också ett terapeutiskt hjälpmedel som vanligtvis används i episoder av neonatal gulsot med indirekt hyperbilirubinemi.
