Av Dr Marco Siffi
Immunsystemet utgör en viktig försvarsmekanism för vår kropp, som kan identifiera och förstöra invaderande mikroorganismer och bidrar till att upprätthålla intern homeostas . Under de senaste åren har det gjorts en del undersökningar om fysisk aktivitet och immunsvaret hos idrottaren och upptäcker att denna kombination inte alltid är synonym med perfekt immunförmåga.
2.1 ANMÄRKNINGAR OM IMMUNESYSTEMET
Detta system består av centrala och perifera organ; av den centrala delen är tymus och benmärg, medan periferema representeras av lymfkörtlar, mjälte, lymfoida celler av blod och lymf. (3) (16) Immunsystemet är organiserat i två funktionella strukturer; Den första är det icke-specifika igenkännandet , följt av den efterföljande fagocytosen och förstörelsen av polymorfonukleära celler , makrofager och "NK- lymfocyter" som kan detektera anomalier i membranen och delta i förstörelsen av tumörceller eller virusinfekterade celler . Den andra fasen representeras av det specifika igenkännandet av antigenet och utförs av T- och B-lymfocyterna. T-serien lymfocyter, som följer kontakt med antigenet, replikerar och differentierar till effektor eller regulatoriska T- celler (T- hjälpar och T- suppressor ), distinkt på grund av innehav av specifika receptorer CD4 och CD8 och ansvarig för cellulär immunitet. Lymfocyterna i B-serier skiljer sig istället i plasmacellerna som producerar antikroppar och är ansvariga för den humorala immuniteten. (1) Aktiveringen av de två systemen utlöses av antigen-cell-kopplingen, genom den intercellulära och genom ingrepp av vissa polypeptider som är kända som cytokiner, lymfokiner, monokiner, interleukiner, såsom visas i (figur 2.1). Dessa substanser har förmåga att agera på receptorer från målceller. Aktiveringen av T och B-komplexet innefattar upptag och behandling av antigenet i harmoni med histokompatibilitetsmolekyler (HLA-DR), av makrofager och andra celler. Dessa element bearbetar och frisätter interleukin 1 (IL-1) som i sin tur orsakar "T-hjälpar" -cellerna (CD4 +) för att producera interleukin 2 (IL-2). Denna andra cytokin främjar och reglerar replikationen av antigenspecifika och hjälpande effektorceller. Andra faktorer som kan bestämma tillväxten, differentieringen och den specifika aktiviteten hos T- och B-lymfocyterna i de olika stadierna av deras utveckling är interferon och interleukinerna-4, -5 och 6 och den så kallade tumörnekrosfaktorn (TNF ). Andra faktorer bland vilka det som aktiverar makrofager och IL-1, återkallar och aktiverar elementen i ett specifikt försvar. Produktionen av IL-1, TNF och IL-6 är samtidig, efter stimulering av en mängd olika infektiösa och icke-infektiösa medel. Det bör också noteras att målen för dessa cytokiner inte bara är cellerna som tillhör immunsystemet utan också andra som hör till olika organ och system. IL-1 kan sålunda vidhäfta till endotelceller och fibroblaster, främjar benresorption och brosknedbrytning, stimulerar replikationen av epitel-, synovial- och endotelceller och fibroblaster; i stället har den en katabolisk effekt på muskelceller och orsakar dödsfallet hos vissa cellinjer, inducerar framställning av prostaglandiner och syntesen av enzymer hos människor och främjar delvis akutfasresponsen av hepatocyter, ACTH och feber; som TNF det inducerar produktionen av IL-6, TNF, vars namn uttrycker förmågan att förstöra vissa tumörer som utplånar kärlen eller direkt attackerar cellerna, verkar i praktiken på samma IL-1-målceller, på vilka den utövar samma effekt eller fungerar synergistiskt. Vidare är det en potent IL-1-inducerare i makrofager och endotelceller. Av alla cytokiner är TNF den som har den starkaste proinflammatoriska kraften, medan den del som utförs i det specifika immunsvaret är mycket mer blygsamt. Slutligen ökar IL-6 en aktivitet av IL-1 och TNF. Effekterna är särskilt markerade på levern och på CNS och mycket mindre på det specifika immunitetssystemet. Det kan konstateras att IL-6: s huvudsakliga aktiviteter är mer konservativa än proinflammatoriska. (1) (34) (18)
Fig. 2.1 I A representeras mekanismen för cellmedierad immunitet som kännetecknas av exponeringen på makrofagmembranet av typ II-histokompatibilitetskomplexet (MHC) schematiskt. I B visas å andra sidan mekanismen för cellmedierad immunitet, kännetecknad av exponeringen på membranet hos celler infekterade av ett virus av typ I MHC. Slutligen är mekanismen för antikroppsmedierad immunitet kännetecknad av aktivitet av B-lymfocyter (från människans fysiologi, Edi-ermes, Milan, 2005).
Aktiveringen av B-celler orsakar deras transformation i plasmaceller som i sin tur stimuleras för att producera immunoglobuliner . Dessa kan doseras i serum och andra organiska vätskor (t.ex. saliv) och är uppdelade i 5 klasser:
- Immunglobulinerna G (IgG) är de mest talrika och kan neutralisera många virus, bakterier och toxiner.
- Immunglobuliner E (IgE), frisätt ämnen som kan accelerera lokal inflammation.
- immunoglobulinerna D (IgD) närvarande på ytan av B-lymfocyterna som är kapabla att binda antigena molekyler;
- Immunglobulinerna M (IgM), den första som utsöndras vid ankomsten av antigenet som är ansvarigt för agglutination.
- Immunglobuliner A (IgA) som är närvarande i glandulära sekretioner, klibbar slemhinnor och attackpatogener innan de träder in i vävnader.
När immunoglobulinmolekyler förvärvar förmågan för specifik reaktion, kallas de antikroppar . Dessa skyddar värden genom att agglutinera mikroorganismerna, favorera fagocytos, aktivera komplementet, producera opsoniner och neutralisera bakteriella toxiner. (13)
