hjärthälsa

Mitralstenos

genera

Mitralstenos är en minskning av mitral- eller mitralventilen i hjärtat. På grund av denna förminskning komprometterar sjukdomen det vanliga blodflödet som passerar genom öppningen belägen mellan vänstra atriumet och vänstra ventrikeln, som faktiskt styrs av mitralventilen.

Den främsta orsaken till mitralstenos är en reumatisk sjukdom på grund av en bakteriell infektion. Manifestationerna är flera: dyspné, förmaksflimmer och bröstsmärta är bara några typiska symptom. Deras identifiering baseras på en stetoskopisk undersökning och uppenbarligen på instrumental diagnostiska undersökningar. Terapin skiljer sig beroende på stenos svårighetsgrad: om denna hjärtsjukdom är svår, krävs kirurgi.

Vad är mitral stenos. Patologisk anatomi och patofysiologi

Mitralstenos (från den grekiska στενόω, begränsa) är en minskning av mitralventilen, för att kompromissa med dess korrekta aktivitet. Mitralventilen är belägen vid nivån på öppningen som förbinder vänstra atriumet till hjärtatets vänstra kammare. Dess funktion är att reglera enriktad passage av blod, rik på syre, mellan de två hjärtkaviteterna, under faserna av diastol och systol. Med andra ord, i hjärtat av en individ med mitralstenos, hindras blod i sin passage från vänster atrium till vänster ventrikel.

Innan vi undersöker hur en mitralventil som påverkas av stenos ser ut och hur den fungerar, det vill säga, analyserar dess patologiska anatomi respektive dess patofysiologi, är det användbart att nämna några grundläggande egenskaper hos ventilen:

  • Ventilringen . Omkretsstruktur som definierar ventilöppningen.
  • Ventilöppningen mäter 30 mm i diameter och har en yta av 4 cm2.
  • Två klaffar, fram och bak. Det sägs därför att ventilen är bikuspid . Båda klaffarna passar in i ventilringen och ser mot ventrikulärhålan. Den främre broschyren ser mot aortaöppningen; Den bakre klaffen ställer sig istället mot vänster ventrikelväggen. Flikarna består av bindväv, rik på elastiska fibrer och kollagen.
    För att underlätta stängningen av öppningen har flikarnas kanter särskilda anatomiska strukturer, kallade kommissioner. Det finns inga direkta kontroller, av den nervösa eller muskulösa typen, på flikarna. På liknande sätt finns det ingen vaskulärisering.
  • De papillära musklerna . De är två och är förlängningar av den ventrikulära muskulaturen. De sprayas av kransartärerna och ger stabilitet mot de trånga lederna.
  • Tendinous ackord . De tjänar till att ansluta sig till ventilerna med ventilen med papillära muskler. Eftersom paraplyens axlar hindrar det från att vända sig till utsidan i starka vindar, hindrar de trånga sladdarna att ventilen skjuts in i atriumet under den ventrikulära systolen.

Mitralstenos resulterar från en fusion av kommissionerna. Fusionen kan mer eller mindre accentueras och vrider öppningen i en slits. I fall av mindre stenos, eller i ett tidigt skede, kan cuspsna bara verkas förtjockade; vice versa, om stenosen är svår, blir benen styva och kalciumsalter placeras där (förkalkning).

Ju större förminskning av öppningen, desto svårare är form av stenos:

  • Mild mitralstenos, om ytan mäter mindre än 4 cm2 men inte mindre än 2
  • Måttlig mitralstenos, om ytan mäter mellan 2 och 1 cm2.
  • Svår mitralstenos, om ytan mäter mindre än en cm2.

När det normala blodflödet genom mitralventilen hindras, tenderar blodet att ackumuleras i atriumet, det är den första kaviteten som den går igenom när den når hjärtat. Det är syrgasrikt blod från lungorna. Effekten av denna tvångstopp innebär en ökning av trycket inuti atriumet och i allmänhet allting som är uppströms för ocklusion, inklusive lungorna (det följer atrial och lunghypertension). Situationen återspeglar vad som händer med en damm som ackumulerar vatten obevekligt och misslyckas med att tömma det. Ur anatomisk synpunkt bestämmer ökning av tryck en hypertrofi av vänsteratriumets väggar. Hypertrofi består av en ökning av cellvolymen. I det här fallet beror det på den ökade ansträngningen som cellerna gör för att driva blodet genom en smal öppning.

Uppsamling av blod i atriumet, genom minskning av flödet genom ventilen och den därmed ökade trycket, alstrar en ytterligare förändring: det ventrikulära trycket är faktiskt lägre än normalt. Detta tryck är grundläggande i fasen av ventrikulär systole, det vill säga när hjärtat samverkar för att driva blod i kärlsystemen. Om det minskar, sänks blodets intervall och flöde genom aortan också. Under en mitralstenos uppträder således följande följdhändelser:

  • Mitralventilens öppning är begränsad.
  • Blodet tvingas in i vänstra atriumet.
  • Atrial och lungtryck ökar
  • Atriumets väggar blir hypertrofa.
  • Ventrikulärtrycket reduceras jämfört med normalt, eftersom blodet når ventrikeln med större svårighet.
  • Blodintervallet, som orsakas av den ventrikulära systolen, äventyras.
  • Blodflödet genom aortan reduceras.

Slutligen gäller två andra typiska anatomiska aspekter av mitralstenos vänster ventrikel och lungor. Vänster ventrikel deformeras efter en tidigare anpassning av tendinösa ledningar och papillära muskler. Denna anpassning skapas genom ventilens ocklusion.

I lungorna skapas istället ödemzoner på grund av blodets stagnation i atriumet och den ökning av tryck som det producerar i alla uppströms kärlsystem, speciellt i lungkapillärapparaten ( lunghypertension ).

Orsaker till mitralstenos

Den främsta orsaken till mitralstenos är på grund av reumatiska sjukdomar .

Hjärtsjukdomens reumatiska ursprung är hänförligt till en bakteriell (streptokockus) infektion i luftvägarna. Som en följd av en infektion svarar människokroppen med en produktion av antikroppar, vilket eliminerar bakterierna, utan komplikationer. I vissa ämnen känner emellertid antikroppsvärdena som produceras mot streptokocken igen valvulära celler som främmande och angriper dem. Ett inflammatoriskt tillstånd skapas därför, vilket leder till deformation av mitralventilen. Den senare är förtjockad och med krossarna smälta samman.

Andra orsaker till mitralstenos är:

  • Senil degeneration, på grund av den progressiva avsättningen av kalciumsalter (förkalkning) på ventilens broschyrer. Kalkning skapar vävnadsstyvhet. Det är en händelse som leder till 5: e / 6: e decenniet av livet.
  • Medfödda hjärtproblem. Sedan födseln deformeras vissa strukturella element i ventilen.
  • Valvulära infektioner på grund av endokardit. En endokardit är en bakteriell infektion som är typisk för hjärtens inre kaviteter.

Symtom och tecken

När mitralstenos är mild, har den drabbade individen inga speciella symtom eller problem.

När å andra sidan förkortningen förstärks uppträder de första symptomen, kopplade till de ovan beskrivna fysiopatologiska aspekterna: framförallt är det ökade trycket i det vänstra atriumet och i de uppströms facken, inklusive lungan. Därför är de viktigaste symptomen:

  • Atriell och pulmonell hypertension.
  • Dyspné vid ansträngning.
  • Atrial fibrillering.
  • Andningsinfektioner.
  • Hemoptys.
  • Organisk svaghet, definierad adinamia.
  • Bröstsmärta på grund av angina pectoris.

Obehaglig dyspné består av svår andning. I det specifika fallet uppstår det efter det lägre utflödet av blod mot vänster ventrikel och därefter mot aortan. Hjärtat kämpar för att pumpa blod genom den ockluderade mitralventilen och kroppens svar på den därmed följande bristen på syre är att öka antalet andetag; respiratoriska handlingar som alltmer engagerar hjärtat. Vidare, då cirkulationsflödet hindras vid nivån på vänstra atriumet, uppkommer blod i alla uppströmsdistrikt, inklusive lungorna och lungorna. Denna stagnation har allvarliga konsekvenser: ökat lungtryck (lunghypertension), kompression i luftvägarna och i de allvarligaste fallen läckage av vätskor från kärlen till alveolerna. Det sista tillståndet är förspelet mot lungödem: under dessa förhållanden äventyras syre-koldioxidutbytet mellan alveoler och blod.

Atrial fibrillering är en hjärtarytmi, dvs en förändring av den normala hjärtslagsrytmen. Det beror på en störning av nervimpulsen som kommer från den atriella sinusnoden. Det resulterar i fragmentariska och ineffektiva hemodynamiska atriella sammandragningar (dvs de säkerställer inte tillräckligt blodflöde). Faktumret fungerar det vänstra atriumet dåligt och blodflödet, som strömmar in i den underliggande ventrikeln, är mindre än normalt. Resultatet är att även den ventrikulära kontraktionen, som tjänar till att driva blodet i aortan, är otillräckligt för att tillfredsställa kroppens syrebehov. Inför denna situation ökar individen som lider av förmaksfibrillation respiratoriska handlingar, uppenbar palpitation, oregelbundenhet av handleden och i vissa fall svimning på grund av brist på luft. Bilden kan ytterligare degenerera: nedbromsningen av blodflödet och blodets ackumulering i kärlsystemen, speciellt om de är förknippade med en förändrad koagulering, ger upphov till bildandet av trombi (fasta, icke-mobila massor, bestående av blodplättar) inuti av fartygen. Trombi kan sönderfalla och släppa ut partiklar, kallad emboli, som, som reser i kärlsystemet, kan nå hjärnan eller hjärtat. På dessa platser blir de ett hinder för normal sprutning och syresättning av hjärn- eller hjärtvävnader, vilket orsakar den så kallade ischemiska stroke (cerebral eller hjärt). När det gäller hjärtat talar man också om hjärtinfarkt .

Respiratoriska eller thoraxinfektioner beror på lungödem.

Emoftoe är den så kallade blodspytten, på grund av bristningen av bronchial venules, i lungorna. Även i detta fall är det den utlösande orsaken till lungödem.

Bröstsmärta, på grund av angina pectoris, är en sällsynt händelse. Angina pectoris beror på vänster atriell hypertrofi, dvs vänster atrium. Faktum är att det hypertrofa myokardiet behöver mer syre, men denna förfrågan kan inte tillräckligt stödjas av koronarimplantatet. Det är därför inte ett ocklusion av koronärkärlen, utan en obalans mellan förbrukning och syreförsörjning i vävnaderna.

De mest karakteristiska fysiska tecknen är dock:

  • Mitral facies.
  • Första och andra tonen, eller snap, för öppning av mitralventilen.
  • Diastolisk andning.

Mitralfaserna manifesteras av en cyanos i ansiktet, särskilt av läpparna.

Mitralventilens öppningsflik är ett ljud eller en ton på grund av den plötsliga rörelsen som ventilen gör vid ögonblicket i hjärtkammarens sammandragning. Det är konsekvensen av det onormala trycket inuti de vänstra atriella och ventrikulära hålrummen, såväl som den förändrade morfologin hos ventilkropparna. Det här bruset dämpas när mitralventilen har förkalkning på broschyrer, typiska för ålderdom.

Det diastoliska bruset uppfattas när mitralventilen är öppen, i diastol eller presystolisk fas.

diagnos

Mitralstenos kan detekteras genom följande diagnostiska tester:

  • Stethoscopy.
  • Elektrokardiogram (EKG).
  • Ekokardiografi.
  • Thoracic radiography.
  • Hjärtkateterisering.

Stetoskopi . Detektion av diastoliskt och presystoliskt murmur kan vara en ledtråd för att diagnostisera mitralstenos. Bullret från ett diastoliskt murmur inträffar när blodet passerar genom den stenotiska mitralventilen. Det uppfattas i den diastoliska fasen, eftersom det är vid den här tiden att atrioventrikulära ventiler är öppna och atriumet ännu inte har kontraherat. Detektionszonen är i V-mellanklassen, dvs den som sammanfaller med mitralventilens läge.

EKG . Genom att mäta hjärtans elektriska aktivitet uppvisar EKG hypertrofi, överbelastning i vänstra atrium och förmaksflimmer, allt på grund av ventil ocklusion. Diagnos av EKG ger en uppfattning om graden av mitralstenos: om resultatet är jämförbart med en hälsosam individ, betyder det att stenosen inte är svår; vice versa visar undersökningen de tre ovannämnda oegentligheterna.

Ekkokardiografi . Med hjälp av ultraljudsutsläppet visar detta diagnostiska verktyg, på ett icke invasivt sätt, de grundläggande elementen i hjärtat: atrium, ventriklar, ventiler och omgivande strukturer. Från ekkokardiografi kan läkaren upptäcka:

  • Kalkning eller reumatiska skador på de delar som utgör mitralventilen.
  • Anomalier i cusps rörelse.
  • Ökning av vänster atriums storlek.
  • Möjlig närvaro av trombus i vänstra atriumet.
  • Maximal flödeshastighet, genom användning av Doppler. Från denna mätning kan tryckvärdena mellan vänsteratrium och vänster ventrikel härledas.

Bröst röntgen . Det är användbart för att observera situationen på lungans nivå och verifiera huruvida edema är närvarande. Dessutom tillåter den att se de ökade volymerna av kärlen uppströms den ventrikulära stenosen, på grund av hypertrofi och blodstagnation.

Hjärtkateterisering . Det är en invasiv hemodynamisk teknik. Syftet med denna tentamen är följande:

  • Bekräfta den kliniska diagnosen
  • Utvärdera de hemodynamiska förändringarna, dvs blodflödet i kärl och hjärthålor, kvantitativt.
  • Ange säkert om du kan ingripa kirurgiskt.
  • Utvärdera eventuell närvaro av andra hjärtpatologier.

terapi

Terapin beror på hur svår strängningen är. En mild och asymptomatisk stenos, det vill säga som inte har några symptom, kräver enkla åtgärder för att förhindra försämring:

  • Klinisk övervakning
  • Allmänna hygienregler för att förhindra bakteriella infektioner, såsom endokardit.

Om å andra sidan stenosen, om än liten, presenterar symptom krävs administrering av vissa droger:

  • Digitala, Betablockerare och antiarytmika, i händelse av förmaksfibrillering i början.
  • Diuretika, för att minska lunghypertension.
  • Antikoagulantia, för att förhindra trombus och embolibildning på grund av kronisk förmaksflimmer.
  • Antibiotika, om en endokardit detekteras, det vill säga en bakteriell infektion som påverkar hjärtens inre kaviteter. I detta avseende är det bra att rekommendera en noggrann muntlig och tandhygien, för att undvika predisponering mot bakterieinfektioner.

Det terapeutiska tillvägagångssättet för individer med måttlig eller svår mitralstenos är annorlunda. I det här fallet krävs kirurgi. I synnerhet, om patienten, efter de lämpliga diagnostiska testerna, presenterar högt blodtryck och lungödem, blir ingreppet en prioritet.

De möjliga kirurgiska operationerna är:

  • Mitralkommissurotomi . Kommissurotomi består av separeringen av ventilens flikar, vilka smälts samman efter en reumatisk sjukdom som bestämmer stenosen. Det är ett verkligt snitt av den onaturliga svetsningen som skapats. Det kan utföras med hjälp av en ballonkateter - i detta fall talar vi om perkutan kommissurotomi - eller efter en thorakotomi (öppen hjärtkommissurotomi). Det är inte ett giltigt tillvägagångssätt för patienter som uppvisar förkalkningar vid nivån av cuspsna.
  • Byte av ventilen med protes . Det är det mest genomförda ingripandet för ventilerna till de individer som lider av allvarliga anatomiska anomalier. En thorakotomi utförs och patienten placeras i extrakorporeal cirkulation (CEC). Extracorporeal cirkulation uppnås genom en biomedicinsk enhet som består av att skapa en hjärt-lungväg som ersätter den naturliga. På detta sätt garanteras patienten en artificiell och tillfällig blodcirkulation som tillåter kirurger att avbryta blodflödet i hjärtat, avleda det till en annan lika effektiv väg; samtidigt tillåter du att du arbetar fritt på ventilapparaten. Proteser kan vara mekaniska eller biologiska.
  • Valvuloplasty . Stenos reduceras med användning av ballongkatetrar, vilket därmed justerar det förändrade atriumtrycket och säkerställer ett bättre blodflöde. Det indikeras när en mitralstenos beror på förkalkningar och förstyvade flikar. Det utförs på samma sätt som en angioplastik.
  • Mitralventil reparation . Det är ett angreppssätt som indikeras för stenoser på grund av en modifiering eller en rubbning av de trånga ledningarna, som ersätts av hjärtkirurgin. Det är också en giltig lösning vid eventuella avvikelser i ventilring. Återigen placeras patienter i extrakorporeal cirkulation. Denna metod är inte lämplig för fall av mitralstenos med reumatiskt ursprung.