Se även: Polycystisk äggstock, insulinresistens och näring
genera
Vi pratar om insulinresistens när kroppens celler minskar deras känslighet för insulininsatsens verkan. Det följer att frisättningen av hormonet i kända doser ger en lägre biologisk effekt än förväntat.
Som svar på insulinresistens sätter kroppen på sig en kompensationsmekanism baserad på ökad frisättning av insulin; i dessa fall talar vi om hyperinsulinemi, det vill säga av höga halter av hormonet i blodet. Om kompensationen i början kan hålla glykemien vid normala nivåer (euglykemi), i ett avancerat stadium misslyckas de pankreatiska cellerna som ansvarar för produktionen av insulin inte att anpassa sin syntes. Resultatet är en ökning av postprandial blodglukos.
Slutligen bestämmer den ytterligare minskningen av plasmakoncentrationen av insulin till följd av den progressiva utarmningen av pankreatiska beta-celler att hyperglykemi uppträder, även i fastat tillstånd.
Det är därför inte förvånande att insulinresistens ofta är förkammaren hos diabetes .
För att förstå de biologiska orsakerna bakom denna negativa utveckling är det nödvändigt att ha tillräcklig kunskap om de reglerande mekanismerna för blodsocker och hormonerna som deltar i det. Kortfattat bestämmer insulinresistensen:
- en ökning i triglyceridhydrolys vid nivån av fettvävnad, med en ökning av fettsyror i plasma;
- en minskning av glukosupptagning i muskeln, med en följdvis minskning av glykogenavlagringar;
- en större hepatisk syntes av glukos som svar på den ökade koncentrationen av fettsyror i blodet och förlusten av de processer som hämmar det; Följaktligen är det en ökning av fastande glykemiska nivåer.
- kompensatorisk hyperinsulinemi antas göra beta-cellen oförmögen att aktivera alla de molekylära mekanismer som är nödvändiga för sin välfungerande och normala överlevnad. Den minskade funktionaliteten hos bukspottkörtelceller som är ansvarig för insulinsyntes öppnar dörren för typ II diabetes mellitus.
Muskelvävnad är den huvudsakliga platsen för perifer insulinresistens; men under fysisk aktivitet förlorar denna vävnad sitt beroende av insulin och glukos lyckas komma in i muskelcellerna även i närvaro av särskilt låga insulinnivåer.
orsaker
Orsakerna till insulinresistens är många.
Ur biologisk synvinkel kan problemet lokaliseras vid den förreceptorala, receptorala eller postreceptoriella nivån, inklusive de olika möjliga överlappningarna. Insulinresistens kan orsakas av hormonella faktorer; Det är exempelvis möjligt en kvalitativ defekt vid framställning av insulin, liksom en överdriven syntes av hormoner med mot-insulära effekter. Denna klass av ämnen innehåller alla dessa hormoner, såsom adrenalin, kortisol och glukagon, som kan motverka insulins verkan, till att bestämma insulinresistens när den är närvarande i överskott (som vanligtvis förekommer i Cushings syndrom).
De sätt på vilka dessa hormoner motsätter sig insulin är de mest olikartade. De kan exempelvis reagera på insulinreceptorer som minskar deras antal (det här är fallet med GH) eller på signaltransduktionen ympad av insulinreceptorbindningen (nödvändig för att reglera cellulärt svar). Den senare biologiska verkan består i omfördelning av GLUT4 * glukostransportörer från det intracellulära facket till plasmamembranen; allt detta tillåter att öka tillgången på glukos. Även det exogena bidraget från dessa hormoner (t.ex. kortison eller tillväxthormon) kan leda till insulinresistens. Det kan också finnas genetiska orsaker orsakade av insulinreceptormutationer. I de flesta fall kan orsakerna till insulinresistens dock inte bestämas tydligt.
Förutom den oundvikliga ärftliga komponenten påverkar insulinresistensen i de flesta fall personer som drabbats av sjukdomar och tillstånd som högt blodtryck, fetma (i synnerhet android eller buken), graviditet, steatos, metabolsk syndrom, användning av anabola steroider, ateroskleros, polycystiskt äggstockssyndrom, hyperandrogenism och dyslipidemi (höga värden av tiglycerider och LDL-kolesterol associerad med en minskad mängd HDL-kolesterol). Dessa förhållanden, associerade med den oundvikliga genetiska komponenten, representerar också möjliga orsaker / konsekvenser av insulinresistens och är viktiga för dess diagnos.
diagnos
Förutom specifika, mycket kostsamma och begränsade undersökningar undersöks plasmakoncentrationerna av fastande glukos och insulin i klinisk praxis.
Ibland används den klassiska glykemiska kurvan, som i närvaro av insulinresistens visar en relativt normal kurs, förutom att den efter flera timmar presenterar en snabb minskning av blodsockret (på grund av hyperinsulinemi).
behandling
Den mest effektiva behandlingen mot insulinresistens ges genom att man utövar regelbunden fysisk aktivitet, som är förknippad med viktminskning och antagandet av en diet baserad på kalorimålning och konsumtion av lågt glykemiskt indexmat. Hjälpmedel som kan minska eller sänka intestinal absorption av sockerarter (acarbose och fibertillskott som glucomannan och psyllium) är också användbara. Vissa läkemedel som används vid behandling av diabetes, såsom metformin, har också visat sig vara effektiva vid behandling av insulinresistens; Det är emellertid väldigt viktigt att ingripa först och främst på kosten och på den fysiska aktivitetsnivån, endast till farmakologisk terapi när modifieringarna av livsstilen inte räcker till.
