kolesterol

Antitrombin III

genera

Antitrombin III (ATIII) är ett protein som hjälper till att reglera bildandet av blodproppar.

En kvantitativ förändring eller dysfunktion av denna faktor ökar risken för tromboemboliska fenomen .

ATIII-brist kan vara medfödd (autosomal dominant överföring) eller förvärvad (som i fallet till exempel av nefrotiskt syndrom, östrogen-progestinbehandling, disseminerad intravaskulär koagulering, leverfel etc.).

Antitrombin III-testet mäter aktiviteten (funktionalitet) och koncentrationen (kvantitet) i en persons blod. Denna analys syftar till att fastställa orsakerna till olämpliga koagulationsfenomen.

Anm .: ATIII och heparin

Antitrombin III har egenskapen att göra heparin farmakologiskt aktivt; Av denna anledning kallas det också en heparin-kofaktor.

vad

Antitrombin III är ett plasmaglykoprotein som syntetiseras av levern, vilket fungerar som en naturlig koagulationsinhibitor .

Specifikt kan antitrombin III blockera den enzymatiska kaskaden som leder till omvandlingen av fibrinogen till fibrin. I praktiken fungerar denna faktor som en mild blodförtunnare .

Under normala förhållanden, när ett blodkärl är skadat, börjar en process (kallad hemostas ) som leder till bildandet av en blodpropp och förhindrar ytterligare blodförlust. I en rad steg utlöses reaktionen som leder till aktiveringen av koagulationsfaktorerna ( koaguleringskaskad ). Antitrombin III hjälper till att modulera denna mekanism genom att hämma verkan av dessa komponenter (inklusive trombin och faktorerna Xa, IXa och XIa) för att sakta ner processen och förhindra överdriven och olämplig clotbildning (trombos).

Om en tillräcklig mängd antitrombin III inte är närvarande i plasman eller det inte fungerar ordentligt kan blodpropparna bildas okontrollerbart. Dessa situationer kan vara milda till mycket allvarliga.

Antitrombin III: Biologisk Roll

Antitrombin III är ett plasmaglykoprotein med en antikoagulerande verkan oberoende av vitamin K. Som namnet antyder är antitrombin den viktigaste fysiologiska hämmaren av trombin (IIa) och många andra koagulationsfaktorer (VIIa, IXa, Xia, XIIa och speciellt Xa). Verkan av detta protein, som syntetiseras i levern, förbättras signifikant med en endogen substans, heparin, som också kan administreras som ett läkemedel med antikoagulerande aktivitet.

Obstruktionen av en kransartär vid en abnorm klump (kallad trombus ) berövar ett mer eller mindre omfattande område av hjärtmuskeln med tillräcklig blodtillförsel. Om denna obstruktion inte avlägsnas omedelbart, lider den syreberoende vävnaden snabbt allvarlig skada fram till döden. Det är därför uppenbart att blodets överdrivna koaguleringskapacitet och den reducerade effekten av de antikoagulerande faktorerna ökar kardiovaskulär risk synergistiskt.

Beroende på platsen där det uppstår, kan bildandet av trombos (trombos) ge olika konsekvenser, särskilt allvarliga när blodpropparna ligger i nivåerna av de stora hjärtkärlen ( infarkt ), cerebral ( stroke ) och lung ( emboli, se: trombos djup venös).

Om blodprov och patientens riskfaktorer kräver det, är det möjligt att minska blodets koaguleringskapacitet genom att ta antikoagulanta läkemedel, bland vilka det mest kända är warfarin (Coumadin®).

Varför mäter du

Antitrombintestet mäter aktiviteten (funktionalitet) och koncentrationen (kvantitet) i en persons blod.

Detta test används för att bedöma överdriven koagulationsbildning.

Antitrombintestet ordineras generellt ungefär två månader senare av trombotiska händelsen och / eller när det inte finns något förväntat svar på heparin-antikoagulantbehandling.

Tester av antitrombin III-aktivitet krävs vanligtvis tillsammans med andra tester som utvärderar störningar av överdriven koagulationsbildning (t ex koagulationsprotein C-test och S-protein), speciellt när en patient utvecklar återkommande venös trombos .

Normala värden

Blodprovet tas från en ven i underarmen enligt proceduren som är typisk för varje annat prov.

Referensvärdena kan variera från laboratorium till laboratorium; De anses vara normala när de är mellan åttio och ett hundra och tjugo procent av referensvärdet.

Hög antitrombin - Orsaker

En ökning av cirkulationsnivåerna av antitrombin III kan hittas hos patienter på kumarinantikagulanter, hos anabola steroidanvändare och i närvaro av vitamin K-brister, kolestas och akut hepatit.

Lågt antitrombin - Orsaker

Plasmakoncentrationen av antitrombin III kan minska:

  • Efter behandling med orala preventivmedel av östrogen-progestintypen;
  • Nephrosis (för förlust av protein med urin);
  • I närvaro av leversjukdomar som dämpar syntesen (såsom cirros);

Transplantation av leverkörteln kan också ge samma negativa effekt.

Upptäckten av lågt antitrombin i ett blodprov kan också associeras med konsumtionskoagulopatier, vilket förekommer i den extremt farliga CID (disseminerad intravaskulär koagulering), kännetecknad av närvaron av många abnorma blodproppar (trombi) i kroppens blodkärl. I denna mening förutsäger även svåra fysiska skador antitrombin III-brist.

En annan mycket viktig aspekt är att det finns en sjukdom som kallas medfödd antitrombin III- brist, där bristen har ärftlig ursprung. Denna störning leder till en ökad risk för arteriovenös trombos och dess kliniska manifestationer, som redan förekommer under tidig vuxen ålder. Huvudformen är autosomal dominant, men det finns också en andra och sämre variant av autosomal recessiv överföring.

En markör för kardiovaskulär risk

Minskad nivå av antitrombin III kan orsaka abnormaliteter av blodkoagulering, med ökad risk att drabbas av negativa kardiovaskulära händelser, särskilt djup venetrombos, lungemboli och med mindre förekomst av arteriell trombos (hjärtslag och stroke).

Antitrombin III-brist påverkar också den terapeutiska aktiviteten hos heparin negativt. Av alla dessa skäl anses antitrombin III-nivåer, även lite under normala, en viktig kardiovaskulär riskfaktor.

Terapeutiska aspekter

Ett antitrombin III-koncentrat är tillgängligt på marknaden som indikeras i närvaro av en medfödd eller förvärvad brist på denna faktor, vilken också är mycket användbar för att öka effekterna av endogent och exogent heparin.

Hur man mäter det

Antitrombin III-undersökning utförs på ett blodprov från venet taget från armen.

beredning

Före skörden är det nödvändigt att observera en snabbhet på minst 8 timmar, under vilken en liten mängd vatten är tillåtet.

Testet rekommenderas inte om patienten hade behandlats med heparin för att motverka trombotiska händelsen. I själva verket skulle både förekomsten av blodproppen och terapin följd att bota det faktiskt påverka antitrombin III-testresultatet.

Tolkning av resultat

  • Om aktiviteten och mängden antitrombin är normal betyder det att denna faktor fungerar korrekt och de återkommande trombotiska episoderna undersöks troligen kan hänföras till en annan orsak.
  • En minskad aktivitet eller mängd antitrombin III ökar risken för att det uppstår olämplig blodpropp. Denna brist är associerad med fler sjukdomar och tillstånd, inklusive leversjukdom, djup venetrombos, disseminerad intravaskulär koagulering (CID) och nefrotiskt syndrom.
  • Ökad antitrombinnivå anses normalt inte vara ett problem. I allmänhet observeras denna ökning i närvaro av patologier (såsom akut hepatit eller blockering av gallkanalen), njurtransplantation, K-vitaminbrist eller antikoaguleringsbehandling med warfarin (Coumadin®).