Feberkramper: symtom, diagnos, terapi

Feberkramper: definition

Mer än en enda klinisk enhet utgör febrila kramper en syndrom variant som grupperar olika typer av enkla och / eller epileptiska anfall. Trots oddsen att ett barn som drabbats av ett febrilt anfall utvecklar epilepsi är ganska knappa, är medicinsk rådgivning och eventuellt sjukhusvård alltid viktigt.

Idag, tack vare förbättringen av diagnostiska och terapeutiska tekniker, måste feberkramper betraktas som en godartad form, vilket är välkänt från epilepsi. Det är värt att påpeka att konsekvenserna av en enda episode av feberkramper (eller till och med fler attacker fördelade över tiden) är knappa, nästan noll. I själva verket ökar risken för dödsfall, hjärnskador eller mental retardation i avsaknad av CNS-förändringar inte enkla febrila anfall.

I denna artikel analyseras feberkramper när det gäller symptom, diagnos och terapi. Låt oss se mer detaljerat.

orsaker

Målet för feberkramper representeras av friska barn i åldrarna 6 månader och 6 år, även om statistiska undersökningar också dokumenterar yngre spädbarn och äldre barn som lider av samma sjukdom.

Största delen av feberkramper uppträder inom 24 timmar efter plötslig feber (> 38-38, 5 ° C). Öronsjukdomar (t.ex. otit), liksom eventuell patologi med viral eller bakteriell etiologi (t.ex. rubella, sjätte sjukdom, influensa etc.) kan utsätta barnet för risk för feberkramper.

Några sporadiska fall av feberkramper har rapporterats till följd av mycket allvarligare patologier, såsom encefalit eller meningit: i liknande situationer kan barnets tillstånd degenerera inom en kort tid, eftersom vi står inför en inblandning av centrala nervsystemet .

• Men kom ihåg att liknande sjukdomar kan orsaka anfall även i frånvaro av feber.

En viss korrelation mellan vissa vaccinationer och utbrott av febril kramper har dokumenterats. Vissa vacciner - som för t ex tetanus-difteri-pertussi eller de för mässling-huds-rubella - verkar utsätta barnet för risk för feberkramper. I liknande situationer är spastiska kriser bero på feber (en typisk bieffekt av vaccination hos nyfödda) och INTE till vaccinet i sig.

Patogenesen av feberkramper är inte fullständigt förstådd. Det verkar dock som om en blandning av ålder, miljöfaktorer och genetisk predisposition är starkt involverad.

Fördjupning: Genetisk predisposition och feberkramper

Fastän det är uppenbart att förtrogenhet spelar en viktig roll i etiopatogenesen av feberkramper hos barn, har det exakta sättet för överföring ännu inte visat sig. Vissa hypoteser har formulerats: det verkar som att störningen kan överföras genom en komplicerad autosomalt dominant autosomal recessiv eller polygen mekanism. Tack vare många kopplingsstudier var det möjligt att identifiera 4 genlänkar: FEB1, FEB2, FEB3 och FEB4. Dessa kopplingsstudier tillåter att identifiera den exakta kromosomala positionen för ett locus som är ansvarig för en given genetisk sjukdom: det är ett användbart tillvägagångssätt för bestämning och kartläggning av några gener som är ansvariga för genetiskt överförda sjukdomar.

Riskfaktorer

En viss korrelation har observerats mellan incidensen av feberkramper och vissa riskfaktorer. De mest utsatta ämnena från denna synvinkel är:

• för tidiga barn
• barn med HSV-6-infektioner (herpesvirus typ 6)
• barn som drabbats av virusinfektioner i allmänhet
• barn med familjemedlemmar med historia av feberkramper

Det är uppenbart att CNS-störningar predisponerar patienten för feberkramper.

Förutom de nyligen noterade riskfaktorerna har andra faktorer som predisponeras för återfall av febrila kramper identifierats. Faktum är att vissa barn har en tendens att utveckla andra febrila anfall efter den första krisen. Återkommande av dessa episoder gynnas av vissa riskfaktorer:

1. Det första anfallet inträffade inom barnets 6-12 månader av livet. I det här fallet är det mycket troligt att den lilla patienten utvecklar nya krampanfall inom ett år efter inlärningen
2. Den första episoden av feberkramper induceras av en relativt låg feber (<38 ° C)
3. Varaktigheten av det första anfallet varar över 15 minuter
4. Genetisk predisposition
5. Samtidiga kritiska händelser under första anfallet

Vanliga symptom

De symptom som karakteriserar feberkramper varierar beroende på sjukdomens svårighetsgrad. I de mest drabbade barnen börjar febril kramper med ögonens "rullande" och med förstyvning av benen. Därefter förlorar barnet medvetandet och, oavsiktligt, kontrakterar och upprepade gånger slappar musklerna i under- och övre extremiteterna. Under denna fas är förlusten av kontroll av anal- och blåsesfinkterna inte ovanlig. Febrila kramper, som orsakar andningssvårigheter, kan inducera ett cyanotiskt tillstånd i barnet.

När febrilbeslaget varar längre än 10-15 minuter kan barnet också uppleva svåra andningsbesvär, extrem sömnighet, kräkningar och styv nacke.

Förekomsten av flera episoder av feberkramper i samband med en enda virussjukdom måste betraktas som en allvarlig medicinsk brådskning.

undersökningar

Diagnosen av feberkramper anses vara relativt enkel. Undersökningen placeras efter historien om den kritiska episoden (nästan aldrig observerad av en läkare!) Och sedan bekräftad av en neurologisk undersökning.

Hos friska barn kan den neurologiska undersökningen upprepas för att förneka hypotesen om ett eventuellt - även om det inte är osannolikt - inblandning av centrala nervsystemet. Vid misstänkt CNS-skada (t.ex. svåra infektioner, hjärnhinneinflammation, samtidiga neurologiska sjukdomar) rekommenderas lumbar punktering (rachicentesi), som alltid ska utföras efter en CT-skanning eller en RMN.

Differentialdiagnosen med febril synkope är viktigt.

Inga specifika laboratorietester är angivna för diagnostisk bekräftelse.

Encefalogrammet (mest känt med akronym EEG) hos ett barn som lider av en enda episode av febril anfall är vanligtvis normalt. Om febern inte har sjunkit, rekommenderas INTE att utsätta den lilla patienten för denna diagnostiska undersökning: ändring av basaltemperaturen kan förändra testet.

Vissa författare är övertygade om att EEG i ett friskt barn inte är oumbärligt för diagnosen febril kramper, eftersom det i de allra flesta fall (om inte nästan alla) är normalt. Andra forskare tror istället att EEG - efter konvulsiv feberhändelse - är grundläggande för att ytterligare neka eventuell skada på CNS. Minns att EEG-provet kan avslöja specifika eller icke-specifika interkritiska abnormiteter på ett tidigt och ofta otvetydigt sätt.

terapier

I de flesta fall utgör feberkramper en självbegränsande händelse: i avsaknad av existerande hjärnskada är prognosen för feberkramper utmärkt, därför är ingen specifik behandling nödvändig.

I motsats till det gemensamma tänkandet är det inte nödvändigt att omedelbart sänka febern för att stoppa en feberkris. Därför rekommenderas det starkt inte att administrera antipyretika genom munnen under ett anfall: barnet riskerar att kväva. Av samma anledning rekommenderas att barnet inte fördjupas i kallt vatten. De flesta feberkramper löser sig om några minuter, utan att barnet skadar barnet.

Den kliniska bilden tar en mer allvarlig betydelse i händelse av att konvulsiva krisen varade i mer än 15 minuter. I detta fall är feberkrammen en medicinsk nödsituation i alla avseenden. Under sådana omständigheter kommer läkaren att administrera specifika rektala eller intravenösa läkemedel för att stoppa anfallet. Den mest utbredda behandlingen består av rektal administrering av bensodiazepiner (t ex diazepam): dessa kraftfulla läkemedel avbryter konvulsionen, därför den pågående krisen.

Det är uppenbart att efter behandling av huvudsymptomet (kramp) är det nödvändigt att fortsätta med botningen av den sjukdom som har utlöst helheten.

prognos

KORT-TERM-prognosen gäller återfallande former av feberkramper.

I allmänhet uppskattas risken för återkomst efter en första feberkramning till ca 10%. Dessa uppgifter som just rapporterats påverkas av krisens ålder, omfattningen av feber och underliggande sjukdomar. Risken ökar upp till 25-50% i kombination med en eller två riskfaktorer (t.ex. genetiskt predisponerade personer, utseende av den första krisen före 6 månader etc.), upp till 50-100% i barnet med mer än tre riskfaktorer.

Långtids prognosen definierar risken för degenerering av konvulsiva krisen vid epilepsi.

Från vad som rapporteras i den vetenskapliga tidskriften BJM journal ( Clinical research ed .), Verkar det som att sannolikheten för att utveckla epilepsi ökar i samband med:

• komplexa feberkramper
• neurologiska abnormiteter
• familjen predisposition
• manifestation av konvulsionen mindre än en timme efter utbrottet av feber.

I avsaknad av de ovan nämnda egenskaperna är 2, 4% av barnen med en tidigare historia av febrila kramper i riskzonen för epilepsi.

Administreringen av fenobarbital och natriumvalproat var helt INEFFEKTIV för att förhindra degenerering av feberkramper i samband med epilepsi. Vi kommer också ihåg biverkningarna i samband med den immoderata användningen av dessa läkemedel, i synnerhet kopplade till den kognitiva sfären.

Förebyggande av återkommande

Kontinuerlig profylaktisk behandling med antiepileptika för förebyggande av återkommande feberkramper är starkt avskräckt.

Den så kallade "intermittenta" profylaxen av återkommande konvulsioner med bensodiazepiner är möjlig i vissa specifika fall (t.ex. mycket tidig inkomstidsålder, mycket frekventa återfall, existerande neurologiska underskott etc.). De droger som används mest för detta ändamål är fenobarbital och natriumvalproat.

I stället rekommenderas förebyggande behandling av hypertermi: svampning av vatten, tillfällig applicering av is på huvudet och administrering av antipyretika var 4-6 timmar (i händelse av en basal temperatur över 37, 5 ° C) är speciellt skarpa användbart för att hålla feber under kontroll, särskilt hos barn som är utsatta för feberkramper.