premiss
Komplikationerna av diabetes (eller diabetes mellitus ) är de obehagliga följderna som kan uppstå av denna allvarliga metaboliska sjukdom.
Diabetes orsakas av insulinbrist - ett nyckelhormon för att upprätthålla normala blodsockernivåer - och dess karakteristiska kliniska tecken är den höga koncentrationen av glukos i blodet ( hyperglykemi ).
Påminnelser läsare att de mest kända och utbredda typerna av diabetes är typ 1-diabetes och typ 2-diabetes; Denna artikel syftar till att behandla de möjliga akuta komplikationerna hos de två ovan nämnda typerna av diabetes.
Akuta komplikationer
De akuta komplikationerna av typ 1 och typ 2 diabetes är diabetisk ketoacidos och icke-ketotisk hyperosmolär koma (eller helt enkelt hyperosmolär koma ).
För att vara mer exakt karakteriserar diabetisk ketoacidos oftast typ 1-diabetes, medan hyperosmolär koma oftast skiljer typ 2-diabetes.
Uttrycket "akut" hänvisar till dessa komplikationer, hänvisar till deras plötsliga och plötsliga uppträdande, efter deras specifika utlösande händelse (som kommer att diskuteras i nästa kapitel i artikeln).
Kortfattad genomgång av orsakerna till typ 1-diabetes och typ 2-diabetes
- Orsaken till typ 1-diabetes är en minskad tillgänglighet av insulin på grund av förlusten på grund av autoimmun förstörelse av bukspottkörtelcellerna som ansvarar för produktionen av detta hormon.
- De möjliga orsakerna till typ 2-diabetes är vävnadernas insensitivitet mot insulins verkan och den progressiva nedgången, till den fullständiga förlusten, av den egna kapaciteten hos vissa celler i bukspottkörteln (för att vara exakt, betongcellerna på Langerhansöarna) att producera insulin.
Diabetisk ketoacidos
Diabetisk ketoacidos är en potentiellt dödlig komplikation av diabetes, som uppstår genom insulinbrist (eller minskad tillgång till insulin ) och från överskott av glukagon, två typiska omständigheter vid typ 1-diabetes (och det förklarar varför diabetisk ketoacidos är vanligare i denna typ av diabetes).
Hur etableras diabetisk ketoacidos?
Insulin är hormonet som främjar glukosintag i kroppens vävnader. för kroppsceller är glukos den främsta energikällan .
När insulin saknas, liksom vid typ 1-diabetes, kan glukos inte längre gå in i celler, vilket följaktligen saknar sin föredragna energiresurs.
För att klara denna situation tvingas organismen därför att luta sig på en alternativ energikälla, annars skulle den dö. Här är det att han använder lipider .
För att få energi från lipider måste kroppen överföra den senare till en plats som är utrustad för ovannämnda syfte: levern med dess hepatocyter .
I levern är processen som innebär att man producerar energi från lipider den så kallade oxidationen av fettsyror .
Oxidation av fettsyror är ett komplext biologiskt fenomen som producerar energi och parallellt en molekyl som heter acetyl-koenzym A. Acetylkoenzym A är utgångsmolekylen för bildandet av de så kallade ketonkropparna (aceton, beta-hydroxismörsyra och acetoättiksyra).
Medan den friska personen är ketonkroppar kvantitativt blygsamma och upprätthålls under kontroll genom eliminering av urin (där de avlägsnas), i typ 1-diabetes - där oxidationen av fettsyror är den enda energikällan - representerar ketonkropparna en sådan massiv närvaro, att dess fullständiga och korrekta eliminering genom urinen är omöjlig.
Varaktigheten, på grund av brist på utsöndring genom urinen, av ketonkropparna i kroppen orsakar att dessa farliga molekyler ackumuleras i blodet.
Uppbyggnaden i blodet av diabetiker av ketonkroppar är det patologiska fenomenet som på det medicinska området fastställer början och upprättandet av tillståndet av diabetisk ketosacidos.
De viktigaste punkterna för varför och hur ketoacidos är etablerad i typ 1 diabetiker
- I typ 1 diabetiker beror ketosacidos på insulinbrist;
- Utan insulin saknar kroppens celler sin huvudsakliga energikälla: glukos;
- För att kompensera för bristen på glukos och dess energi, tvingas kroppen att utnyttja det energiska innehållet av lipider;
- För att få energi från lipider överför organismen sistnämnda till levern och utsätter dem för den så kallade oxidationen av fettsyror.
- Vid generering av energi producerar oxidationen av fettsyror också stora mängder acetylko-enzym A, molekylen från vilken ketonkropparna är härledda (aceton, beta-hydroxismörsyra och acetoättiksyra);
- Om ketonkropparna är en massiv närvaro, liksom i fråga om typ 1-diabetes, är deras fullständiga eliminering med urin omöjlig;
- Att inte eliminera ketonkropparna med urin, på grund av deras höga koncentration, leder till deras ackumulering i blodet.
- Uppbyggnaden i blodet av ketonkroppar markerar början på tillståndet av diabetisk ketosacidos.
Vilka är symtomen på diabetisk ketoacidos?
De första symptomen på diabetisk ketoacidos är gastrointestinala störningar, såsom anorexi (aptitlöshet), illamående, kräkningar och buksmärtor. För dessa gastrointestinala störningar, i ett senare skede, tillförs andra manifestationer, bland annat: förvirring, svaghet, kraftig ökning av urinering, djup andning, känsla av svimning och svimning.
Viktigt: vad ska jag inte göra när de första symptomen på diabetisk ketoacidos uppträder?
Det vanligaste misstaget som diabetiker gör vid uppkomsten av diabetisk ketoacidos är att avbryta administreringen av insulin, till följd av att gastrointestinala sjukdomar, varav patienterna är offer, hindrar dem från att ta regelbundna måltider.
Det här är ett helt fel val, för att ta insulin är den enda verkliga lösningen på det problem som ska dyka upp. För att bara förstå vikten av insulin, bör insulinintaget genomgå en ökning jämfört med de som är vanliga doser, om du vill undvika det värsta.
Därför är det sammanfattningsvis misslyckande att administrera insulin, precis när det är nödvändigt att öka dosen, den huvudsakliga händelsen som den vidare utvecklingen av ketoacidos beror på.
Komplikationer av diabetisk ketoacidos
Om inte adekvat behandlas, degenereras diabetisk ketoacidos och utvecklas till den så kallade ketoacidosekomen, där patienten har ett djupt och snabbt andetag (det så kallade Kussmaul-andetaget ), ett andedräkt som intensivt luktar av ruttna frukter (det så kallade acetoniska andetaget ) ett djupt uttorkat utseende, nedsänkta ögonbollar, torra och avsmalnande läppar, intensiv glykosuri, stora mängder ketonkroppar i urin och blod och hög hyperglykemi (mellan 500 och 700 mg / ml).
Ketoacidosisk koma är ett allvarligt medicinskt tillstånd, vilket kan leda till att den berörda personen dör.
Hyperosmolär koma
Potentiellt dödlig som diabetisk ketoacidos, hyperosmolär koma är det allvarliga medicinska tillståndet där fallen av typ 2-diabetes typiskt kännetecknas av en långvarig och svår hyperglykemi generellt resultat.
Den allvarliga hyperglykemi som karakteriserar hyperosmolär koma har två viktiga konsekvenser:
- den stora ökningen av osmolaritet i plasma, på grund av den höga koncentrationen av glukos i blodet,
- cellulär dehydrering på grund av en signifikant försämring av polyuri (ett av de typiska symtomen på diabetes mellitus).
Hyperosmolär koma är karakteristisk för äldre diabetespatienter. Att känna av känslan av törst mindre effektivt på grund av ålder, faktiskt äldre patienter med typ 2-diabetes tenderar att ta mindre vatten än vad polyurinens tillstånd förtjänar, och att utvecklas, just på grund av det reducerade vätskeintaget, allvarlig hyperglykemi.
Från den hyperosmolära koma - i synnerhet från det härledande tillståndet av cellulär dehydrering - följer en allvarlig neurologisk symtomatologi som innefattar:
- konvulsioner;
- Motorbrist
- Fokal epilepsi kris;
- Muskelskakningar och / eller fascikationer
- Muskulös blåsighet;
- Ändring av reflexer;
- Förändring av medvetandetillståndet;
- Hallucinationer.
Dessutom kan dessa neurologiska symptom åtföljas av andra sjukdomar, såsom torr mun, intensiv törst, varm hud utan svett, feber, synproblem, illamående, sömnighet, andningsinfektioner, trombos och pankreatit.
Som kan gissas från termen "icke-ketos", skiljer sig icke-ketos hyperosmolär koma från diabetisk ketosacidos på grund av frånvaron av ketonkroppar ; Efter allt det senare beror på den absoluta bristen på insulin, vilket inte är ett privilegium för typ 2-diabetes.
Nyfikenhet: alla namnen på den icke-ketosiska hyperosmolära koma
Non-ketosisk hyperosmolär koma är också känd av andra namn. Förutom hyperosmolär koma är det också sagt: hyperglykemisk-hyperosmolär tillstånd, icke-ketos hyperglykemisk-hyperosmolär koma, icke-ketos hyperosmolärt syndrom och hyperosmolärt diabetessyndrom.
Vilka värden når hyperglykemi i hyperosmolär koma?
I hyperosmolär koma är värdena för hyperglykemi åtminstone högre än 600 mg / ml och i de flesta fall överstiger 1000 mg / ml (därför nästan dubbelt vad som kan observeras vid diabetisk ketoacidos).
Vilka kliniska tecken karakteriserar hyperosmolär koma?
Förutom hög hyperglykemi visar laboratorietester på en hyperosmolär komapatient:
- Markerad glykosuri, i frånvaro av ketonkroppar;
- Ökad viskositet hos blodet (som trombosfenomenen beror på);
- Serum pH-nivåer över 7, 30;
- Plasma osmolaritet över 320 mOsm / kg.
Vilka är konsekvenserna av icke-ketos hyperosmolär koma?
Om det inte behandlas omedelbart och lämpligt, degenereras hyperosmolärt icke-ketosiskt syndrom tills patienten kommer in i ett tillstånd av koma (OBS: i detta fall betyder en koma ett tillstånd av medvetslöshet).
Koman som härrör från det icke-ketosiska hyperosmolära syndromet representerar en mycket allvarlig medicinsk omständighet, från vilken med hög sannolikhet kan patientens död uppstå.
