blodprov

Glutaminsyra-oxaloacetisk transaminas - AST eller SGOT

genera

Aspartat-transaminas, mer enkelt känt som AST eller SGOT (serumglutaminsoxaloacetiskt transaminas), är ett intracellulärt cytoplasmatiskt och mitokondriellt enzym, detekterbart i många vävnader.

De högsta koncentrationerna av aspartattransaminaser uppskattas särskilt i hjärtat och leveren. koncentrationerna av AST i skelettmuskeln är mindre och ännu mer i hjärnan, njure, bukspottkörteln, lungorna och röda blodkroppar. Följaktligen ökar blodets innehåll i GOT när cellulär skada uppkommer, upp till nekros, av de nämnda vävnaderna.

I synnerhet är doseringen av aspartat-transaminas i blodet allmänt använd för att utvärdera leverfunktionen .

vad

AST är ett enzym som tillhör transaminasfamiljen, en grupp proteiner som ackumuleras genom förmågan att katalysera omvandlingen av aspartat och alfa-ketoglutarat till oxalacetat och glutamat och vice versa:

Oxalacetat + glutamat ↔ aspartat + a-ketoglutarat

Vad är transaminaser?

Transaminaser (eller alaninamino-transferaser) är enzymer som deltar i en rad biokemiska reaktioner som involverar aminosyror.

Mer detaljerat reglerar transaminaser deaminering, det är en reaktion som omvandlar aminosyrorna i överskott till ammoniak. Faktum är att aminosyror inte kan ackumuleras i kroppen, men måste omvandlas till energi: deaminering är det första steget i denna process.

Vanligtvis refereras två specifika typer av transaminaser till:

  • Aspartataminotransferas (AST eller GOT);
  • Alaninamino-transferas (ALT eller GPT).

Båda dessa enzymer finns närvarande i levern . Men små mängder kan också hittas i blodflödet och i olika andra vävnader (hjärta, muskler och skelett). Dessa koncentrationer ökar signifikant i närvaro av leverskador.

I människokroppen finns aspartattransaminas i två olika isoenzymatiska former, som kallas GOT1 och GOT2 ; den första cytoplasmatiska, överflödar framför allt i de röda blodkropparna och i hjärtat, medan den andra (GOT2) mitokondrialen råder i levervävnaden.

Funktionellt underlättar cytoplasmatisk isoenzym bildandet av glutamat, medan mitokondriska enzymet underlättar bildningen av a-ketoglutarat. Båda isoformerna kräver närvaro av vitamin B6 för att utföra sin aktivitet.

De kemiska reaktioner som medieras av aspartat-transaminaser är viktiga vid omvandling av aminosyrorna, vilket i sin tur är viktigt för att anpassa proteinsyntesen till kroppens behov och fylla eventuella obalanser i deras dietary reintroduction. Dessutom riktar aspartataminotransferas några aminosyror mot energianvändning, medan glutamat kan deamineras genom oxidation med a-ketoglutaratresyntes och frisättning av ammoniak (sedan omvandlas till den icke-toxiska ureamolekylen).

Varför mäter du

AST-GOT-bestämningen krävs huvudsakligen som ett leverfunktionstest . Dess seruminnehåll ökar faktiskt före eventuell cellulär skada i levern, upp till nekros av organet.

Specificiteten i denna analys är dock låg, i den meningen att den ger oss liten information om levarproblemets natur. Dessutom är ett enzym närvarande i olika organ, det finns många patologier som kan framkalla variationer i nivåerna av aspartat-transaminas i blodet.

Av denna anledning mäts aspartat-transaminas ofta tillsammans med ALT: vid hjärt- eller muskuloskeletala skador är AST högre än alanino-aminotransferas.

När krävs en AST-undersökning?

Läkaren kan ordinera testet för att bedöma halterna av aspartataminotransferas i olika fall, både som en kontroll och som ett diagnostiskt verktyg för ett specifikt patologiskt tillstånd.

I de flesta fall är denna analys en bra screeningsmetod för att bestämma förekomsten av patologier som involverar levern.

AST-testet är också användbart om:

  • Övervaka utvecklingen av en tidigare diagnostiserad leversjukdom;
  • Kontrollera effektiviteten av alla läkemedelsterapi.

Normala värden

REFERENSVÄRDEN ASPARATO TRANSAMINASI (variabel från laboratorium till laboratorium; en snabbhet på 8-12 timmar krävs före insamling)

MAN: upp till 45 O / L

KVINNAN: upp till 30 U / L

AST Alta - orsak

En ökning av aspartataminotransferas kan uppstå i fall av:

  • hepatit;
  • Cirrhosis and hepatic steatosis;
  • Hepatisk ischemi;
  • Obstruktiv gulsot;
  • hypotyroidism;
  • Tumör- och levermetastas;
  • Svåra brännskador;
  • Muskelinflammation
  • Svårt muskeltrauma
  • Infektiös mononukleos;
  • Njursjukdomar;
  • fetma;
  • Prostatacancer;
  • Huvudtrauma;
  • Nyare operation
  • Myokardiopatier (hjärtinfarkt, perikardit, etc.);
  • Hjärtsvikt
  • Reye syndrom;
  • kolestas;
  • Muskeldystrofi;
  • kallbrand;
  • Malign hypertermi
  • Metastasering till benen;
  • Hemopati (hemolytisk anemi, leukemi etc.);
  • Lever av nekros
  • Alkoholmissbruk
  • pankreatit;
  • Förgiftning.

Orsakerna bakom en hög AST-nivå kan också kopplas till andra determinanter, såsom användning av vissa läkemedel (inklusive statiner, ACE-hämmare, NSAID, heparin, labetalol, fenytoin, amiodaron och klorpromazin).

AST Låg - Orsaker

En minskning av aspartataminotransferas kan bero på:

  • Vitamin B6 brist;
  • uremi;
  • Vanlig musklerövning.

Hur man mäter det

Undersökningen utförs med en normal samling av perifert blod från venens vena.

Vilka faktorer kan påverka resultatet av tentamen?

Faktorer som kan påverka AST-undersökningsresultat inkluderar:

  • Graviditet kan minska AST nivåer;
  • Många läkemedel kan öka AST-värden på grund av deras hepatotoxiska verkan (bland dessa har vi också parasitamol);
  • Alkoholmissbruk.

beredning

Innan det genomgår ett blodprov för AST-undersökning, är det nödvändigt att observera en snabb på minst 8-10 timmar. Under denna period är det möjligt att ta endast en liten mängd vatten.

Också, före provet måste du vara i upprätt läge i minst 30 minuter.

Tolkning av resultat

ASPIRATORY HIGH TRANSAMINASEAST - SGOT LOW
Intrahepatiska orsakerExtrahepatiska orsakerorsaker
Viral hepatit Myopatier (myosit, muskeldystrofi, deliriumtremens, intramuskulära hematom, trauma, kirurgi, intramuskulära injektioner)Brist på vit. B6
Hepatit med eller utan gulsot Vanlig musklerövning
Förgiftning av Amanita foulide
Akut alkoholhaltig leversjukdomHemopati (hemolytisk anemi, leukemi)
Läkemedels hepatopatierMyokardiopatier (hjärtinfarkt, perikardit, etc.)
Kronisk hepatitAkut pankreatit
cirrosNjurinfarkt; lunginfarkt
Obstruktiv gulsotAlkoholmissbruk
Leverkarcinom, leverstatosSvåra brännskador; senaste operationen

ANMÄRKNINGAR: Det kan finnas måttliga ökar under behandling med olika hepatotoxiska eller kolestatiska läkemedel, såsom anabola steroider, kortisoner, barbiturater, antiinflammatoriska medel, antibiotika, anestetika, narkotika, statiner.

Signifikanta ökningar av AST uppträder i närvaro av akut hepatit, giftig levernekros eller leverischemi.

Vid kronisk hepatit, inte i den aktiva fasen, i levercirros, ökar obstruktiv gulsot och levermetastaser ökat.

Korrelation med resultaten från andra analyser och tolkningar

Förutom AST är ett mycket viktigt transaminas ALT (alaninaminotransferas), ett cytoplasmatiskt enzym som, till skillnad från AST, är närvarande i hepatocyter, men också i icke-hepatiska vävnader, där det emellertid ligger i mindre proportioner än AST. Det följer att vid myokardinfarkt ökar nivåerna av AST signifikant mer än ALT (detta tillstånd åtföljs också av en ökning av laktatdehydrogenas och kreatinkinas).

AST-värdena i blodet stiger cirka 24 timmar efter hjärtinfarkt och återgår sedan långsamt till normalt inom 3-7 dagar.

AST / ALT-förhållandet ökar också i leveralkoholiska sjukdomar, cirros och muskuloskeletala skador. I alla andra hepatocellulära lesioner är ökningen i AST i allmänhet i allmänhet lägre än i ALT och åtföljs också av en ökning av laktatdehydrogenas och bilirubin.