Könshormoner och GH påverkar kraftigt hårets tillväxt. I synnerhet är deras utveckling från korthårigt hår med ett terminalt hår reglerat av det somatotropa hormonet (GH), medan involutionen beror på androgenhormonernas aktivitet. Hos människor är hårets främre och främre områden särskilt känsligare för androgens verkan, medan hos kvinnor är denna känslighet mer utbredd.
Testosteron är androgenhormonet par excellence, utsöndras av testiklarna och i mindre utsträckning av binjurarna; sistnämnda producerar också andra typer av androgener, såsom androstenedion, dehydroepiandrosteron (DHEA) och androstenediol (hos kvinnor finns en mycket liten syntes av androgener även vid ovarianivå). En gång i målorganen kan dessa hormoner metaboliseras till testosteron, som i sin tur genomgår verkan av 5-a-reduktasenzymet och blir dihydrotestosteron. Å andra sidan kan alla androgener, inklusive testosteron, också omvandlas till östrogener (vanligtvis kvinnliga könshormoner) genom ingrepp av aromatasenzymet.
Medan östrogener har en positiv effekt på håret (proliferativ signal), testosteron, och i synnerhet dess metabolitdihydrotestosteron, spelar en avgörande roll i tunna processer (antiproliferativ signal).
Det verkliga androgenet som är aktivt vid nivån av den pilära och kapillärmatrisen är därför dihydrotestosteron. Vi måste använda detta hormon för tillväxt av sexuellt hår i ansiktet, på bröstet, på ryggen och på axlarna och i håravfall hos personer och i fördjupade områden. Det är därför inte förvånande att 5-a-reduktasaktiviteten - som den ovannämnda omvandlingen av testosteron till dihydrotestosteron beror på - är särskilt märkbar i den främre regionen av bala ämnen.
Dihydrosteron binder till en specifik cytoplasmisk proteinreceptor; det sålunda bildade komplexet migrerar in i kärnan, där det binder till specifika receptorer genom att reglera proteinsyntesen. I synnerhet aktiverar bindning vid nukleära receptorer transkriptionsprocesser med pilar-RNA-syntes, som vid ribosomnivå förtrycker (i predisponerade personer) syntesen av strukturella hår- och hårproteiner.
För vad som har sagts, desto högre mängden cirkulerande androgener och desto större är möjligheten att - före en genetisk predisposition - det förekommer ett tidigt hårfall. Vid denna tidpunkt är det nödvändigt att påpeka att androgener cirkulerar i blodet som är bundna till plasmaproteiner, såsom albumin och SHBG, och att endast den fria fraktionen, som därför separeras från denna bindning, är biologiskt aktiv. Följaktligen är det i klinisk synpunkt i blodtestosterondosen viktigare att utvärdera den fria fraktionen än den totala kvantiteten.
SHBG, till vilken testosteron är hårdbundet, ökar dess koncentration i förhållande till ökningen (fysiologisk, patologisk eller iatrogen) av östrogen- och sköldkörtelhormoner. Däremot minskar SHBG-nivåerna som svar på ökningen av plasmaandrogener; i detta fall ökar den fria fraktionen av testosteron. Följaktligen kommer 5-a-reduktasenzymerna att ha mer substrat (fritt testosteron) tillgängligt för syntesen av dihydrotestoren.
INTE ÄR ENDAST FÖR ATT MANIFESTER ANDROGENETIC ALOPECIA (ansvarig för de flesta fall av skallighet) DET SKALL VARA FÖRBEREDELSER PÅ GENETISK GRUNDLÄGG, SOM SKALL KOMA, BEHÖVER EN ANDROGENS NIVÅ MER ELLER MINDER.
Om det är sant att i frånvaro av androgener skallighet inte uppträder, är de skaldjurs hormonella värden i allmänhet jämförbara med de hos den allmänna befolkningen. Endast hos kvinnor med androgenetisk alopeci är det inte ovanligt att hitta högre än androgena nivåer än normalt.
Förmodligen kan hypofyshormoner såsom den förutnämnda GH och prolaktin, reglera aktivitetsgraden av enzymet 5-a-reduktas; Tänk bara på pubertalets akne som påverkar pojkar av särskilt hög grad (tecken på hypersekretion av GH) eller av översvämningen (håravfall) och av seborrhea av amenorréa eller hyperprolactinemiska kvinnor.
För närvarande är det mest använda läkemedlet vid behandling av manlig androgenetisk alopeci finasterid, en syntetisk 5-a-reduktashämmare.
