Plasmin är det framträdande enzymet i det fibrinolytiska systemet, en biologisk process som är ansvarig för att lösa fibrinkolber bildade efter vaskulära lesioner. Dessa invecklade fibrinpolymerer är avsedda att skapa ett slags anti-hemorragisk mössa, som innehåller blodceller (blodplättar, vita blodkroppar och röda blodkroppar) och olika plasmaproteiner. Dessa inkluderar den inaktiva prekursorn av plasmin, kallad plasminogen, som har en hög affinitet för fibrinmolekyler. Tack vare denna egenskap är plasminogen koncentrerad framförallt i fibrinavsättningsställen (såsom blodproppar).
Plasminogen omvandlas till plasmin tack vare ingrepp av specifika naturliga aktivatorer, inklusive urokinas (u-PA) och vävnadsplasminogenaktivator (t-PA). Trots namnet är den senare aktivare vid cirkulationsnivån (det utsöndras generellt mycket långsamt för att tillåta lesionsreparationsprocesserna), medan urokinaset är mer aktivt vid vävnadsnivån. Därför, som vi såg för koagulering, kan vi i fibrinolys skilja oss från en egen och en extrinsisk vägen, som båda består av en serie kaskadreaktioner.
Det fibrinolytiska systemet begränsar skadan som härrör från överdriven avsättning av fibrin och från följd av obstruktionen av kärlen på grund av onormala blodproppar (kallad trombi).
Med en proteolytisk mekanism delar den nybildade plasmin fibrin in i lösliga nedbrytningsprodukter. Proteasaktiviteten hos plasmin liknar den hos pankreatisk trypsin och är dåligt specifik (förutom plasminogen är den också aktiv på andra substrat, såsom beståndsdelar i plasmakomplement, koagulationsfaktorer V och VIII, fibrinogen och några naturligt förekommande hormoner proteiner, såsom ACTH, glukagon och tillväxthormon). Från proteolysen av fibrinogen och fibrin härrör peptidfragment av varierande storlekar, som kallas FDP ( nedbrytningsprodukter av fibrinogen och fibrin ).
Liksom i koaguleringskaskaden finns specifika inhibitorer också för proteolytisk kaskad. I sin frånvaro skulle faktiskt en överdriven rivning av fibrinogen, fibrin och andra proteiner som är viktiga för koagulering produceras, med risken för allvarlig blödning.
Under bildandet av koagulatet inhiberas syntesen av plasmin generellt av specifika substanser som frisätts av de aktiverade blodplättarna och av lokala celler. Endast i närvaro av fibrin eller en stasis på grund av venös ocklusion frisätter endotelet en överskott av plasminogenaktivatorer som binder till specifika receptorer som resulterar i fibrinolys. Medan i de övriga kroppsdelarna är plasminreceptorerna för de relativa inhibitorerna (antiplasminerna) fria, vid nivån av koagulatet är de förlovat av bindningen med fibrinet; På så sätt skyddas plasmin från deras handlingar och är därför fri att fullt ut utföra sin verksamhet.
Vissa läkemedel, såsom streptokinas, förstärker den fibrinolytiska aktiviteten och är som sådana användbara vid fenomenen hyperkoagulerbarhet av blodet (trombos). Å andra sidan finns också anti-fibrinolytiska läkemedel, särskilt användbara hos patienter med blödning på grund av hyperfibrinolys.
