VLDL-kolesterol är ett lipoprotein, precis som LDL, HDL och chylomikroner, men med specifik komposition och densitet; VLDL står för mycket lågdensitetslipoprotein eller "mycket lågdensitetslipoprotein", en fysikalisk egenskap som härrör från den högre mängden triglycerider än kolesterolhalten (som i sig råder i% i LDL, se figur nedan).
VLDL-kolesterolberäkning
VLDL-kolesterol är en del av totalt kolesterol och, som med HDL, är dess uppskattning indirekt; VLDL-kolesterol beräknas genom triglyceridoperation i blod / 5, men uppskattningen verkar bara vara sann i blodet Triglyceridvärden lägre än 400 mg / dl.
Beräkningen av VLDL är ett viktigt steg i den välkända Friedewald- formel som är nödvändig för att uppskatta total blodkolesterol:
KolesterolTOT = HDL + LDL + VLDL
Vid denna tidpunkt uppstår en fråga:
Om VLDL-kolesterol bär en stor mängd triglycerider och är föregångaren till dåligt kolesterol ... kan dess överskott, som det för LDL, också kallas farligt?
Faktum är att överdrivna nivåer av VLDL-kolesterol inte utgör en metabolisk indikator för god hälsa, tvärtom! De är alltid indikatorer på mat och / eller alkoholmissbruk tills de når en direkt korrelation med bildandet av både koronar och cerebral ateroskleros (hjärtattack eller stroke); Vi kommer också ihåg att höga nivåer av VLDL och därmed triglycerider i blodet är förknippade med arteriell hypertension (förvärras framförallt av överskott av kroppsfett, natrium och alkohol i kosten) som i sig ökar ytterligare hjärtcirkulationsrisken.
Det normala värdet av VLDL-kolesterol i blodet (fasta provtagning) är mellan 5 och 30 mg / dl; Om det är sant att VLDL = triglycerider / 5, baserat på det totala triglyceridvärdet i blodet, kan vi därför gå tillbaka till den cirkulerande VLDL-kolesterolfraktionen.
Ta ett exempel: om föremålet Triglycerides 150mg / dl visas i analyserna, kommer VLDLs att vara lika med 150/5 = 30 mg / dl .
När Friedewald- formuläret inte räcker ... hur förutsätts kardiovaskulär risk?
Friedewald- formeln är ett utmärkt sätt att utvärdera lipoproteiner, alltså lipidmetabolism i allmänhet (kolesterol och triglycerider); Vissa insikter har emellertid visat att detta system är felaktigt med triglyceridvärden som överstiger 400 mg / dl, vilket helt och hållet försvårar betydelsen av formeln för uppskattning av kardiovaskulär risk.
Apoproteiner av VLDL, LDL och HDL: blodförhållande
Vi vet att lipoproteiner är sammansatta av lipider och APOLIPOPROTEIN (med specifika funktioner baserade på själva lipoproteinet) som interagerar med varandra i samband med lipidmetabolism. Det är en bestämd mycket komplicerad process och av specialintresse som (i denna artikel) inte är värt att undersöka ytterligare. vad som kan vara av intresse för läsare, å andra sidan är hur apoproteinerna lyckas underlätta kardiovaskulär risk prediktion
Det finns 13 apoproteiner (Apo), varav de viktigaste är ApoA1 (som utgör + 70% av APO i HDL) och ApoB100 (närvarande i VLDL, i LDL och i lipoprotein (A)); ApoAl är därför i allmänhet proportionell mot HDL-kvantiteten, medan ApoB100 motsvarar de cirkulerande VLDL- och LDL-nivåerna. Med tanke på deras storlek innehåller varje LDL endast en ApoB, och uppskattar mängden ApoB är det möjligt att indirekt härleda mängden LDL ... vilket uppenbarligen inte skulle verka som en stor prestation, eftersom LDL också direkt extrapoleras från gemensamma laboratorieanalyser. Genom förhållandet mellan det ena och det andra värdet ( LDL / ApoB ) är det emellertid möjligt att förstå om LDL är "normal och fungerande" eller "liten och tät", därför antagligen antagligen oxiderad och eventuellt avsättning i artärerna; i det senare fallet skulle risken för aterogenes öka kraftigt! Faktum är att de mindre, täta och atherogena LDL är rikare i ApoB och mindre i kolesterol än de större LDL, som är mindre täta och mindre atherogena.
Om LDL / apoB-förhållandet är till förmån för apoB kommer det att finnas många små LDL, om det istället är till fördel för LDL, kommer dessa lipoproteiner att presentera stora dimensioner (vilket resulterar därför mindre i atogena).
Den "små-täta" -LDL är mer mottaglig för oxidation och har mindre affinitet för LDL-receptorn (de förblir längre i cirkulationen).
Eftersom ApoB representerar inte bara LDL utan även VLDL-atherogena potentiella lipoproteiner, spelar ApoB / ApoA1-förhållandet en grundläggande roll som en oberoende indikator för kardiovaskulär risk, med en högre prediktiv effekt än den "enkla" LDL / HDL.
I slutändan kan Apo-undersökningen ALLTID ge (även med mycket höga triglycerider) ett vägledande prospekt för LDL / HDL-förhållandet och göra förstärkningsgraden för storlek och densitet (därmed risknivån) hänförlig till cirkulerande LDL.
Detta värde är också relaterat till andra viktiga faktorer: det är en metabolisk syndrommarkör (eftersom den är förknippad med insulinresistens och omvänt relaterad till cirkulerande adiponektin), det är en indikator på visceral fetma och inte subkutan, det är en prediktor för organskada bärs av fartygen och är en indikator på kolesterolsänkande terapeutisk effekt.
Bibliografi:
- Klinisk lipidologi: A Companion till Braunwalds hjärtsjukdom - Henry J. Pownall och Antonio M. Gotto, Jr. Human Plasma Lipoprotein Metabolism-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
- Adiponektin är oberoende associerat med apolipoprotein B till A-1-förhållandet i Koreaner - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolism - 2010; 59 (5): 677-82
- Apolipoprotein B / AI-förhållande relaterat till visceral men inte subkutan fettvävnad hos äldre Svenskar - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Ateroskleros. 2010; 211 (2): 656-9.
- Apo-B / AI-förhållandet identifierar kardiovaskulär risk i barndomen: Australian Aboriginal Birth Cohort-studie - EA-säljare, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
- ApoB / apoA-I-förhållandet är bättre än LDL-C vid detektering av hjärt-kärlsjukdom - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 feb 18. [Epub före utskrift]
- Högt apoB / apoA-I-förhållande är förknippat med ökad progressionshastighet av tjocktarmsartyget intimtjocklek hos kliniskt friska 58-åriga män: Erfarenheter från mycket långsiktig uppföljning i AIR-studien - Schmidt C, Wikstrand J. - Ateroskleros 2009; 205: 284-289
- INTERHEART Study Investigators. Effekten av potentiellt modifierbara riskfaktorer associerade med hjärtinfarkt i 52 länder (INTERHEART-studien): Fallstudie - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
- Inflammatoriska markörer, lipoproteinkomponenter och risk för viktiga kardiovaskulära händelser hos 65 005 män och kvinnor i ApolipoproteinMOrtalityRISk-studien (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Ateroskleros - 2010; 213 (1): 299 -305.
- Användbarhet av apolipoprotein B / apolipoprotein AI-förhållandet för att förutsäga kranskärlssjukdom hos afroamerikaner - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
- Internationella studier av infarct survival Collaborators. De gemensamma effekterna av apolipoprotein B, apolipoprotein A1, LDL-kolesterol och HDL-kolesterol på risk: 3510 fall av akut myokardinfarkt och 9805 kontroller -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Erbjud A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart-J. 2009; 30 (17): 2137-46.
- Lipids, apolipoproteiner och deras förhållanden i förhållande till hjärt-kärlsjukdomar med statinbehandling - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT-studiegrupp; IDEAL studiegrupp - Cirkulation - 2008; 117 (23): 3002-9.
- Apolipoproteiner, kardiovaskulär risk och statinsvar vid typ 2-diabetes: Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Frankrike M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetologi - 2009; 52 (2): 218-25.
- Förhållande till förändring av apolipoprotein B / apolipoprotein AI-förhållande till koronar plackregression efter Pravastatinbehandling hos patienter med kranskärlssjukdom - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
- Jämförelse av effekten av rosuvastatin jämfört med atorvastatin vid minskning av apolipoprotein B / apolipoprotein A-1-förhållandet hos patienter med akut koronarsyndrom: Resultat av CENTAURUS-studien - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
- Kombination av niacin förlängd frisättning och simvastatin resulterar i en mindre atherogen lipidprofil än atorvastatin monoterapi - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010; 6: 1065-75.
