Under graviditeten är den korrekta funktionaliteten hos mammas sköldkörteln nödvändig för att garantera den gravida kvinnans hälsa och den rätta utvecklingen, särskilt i hjärnan, för det ofödda barnet. Det här är en period av nya och kontinuerliga anpassningar för den framtida moderens kropp, och även sköldkörteln, sedan uppfattningen, är bättre beredd att välkomna och stödja det nya livet.
Fysiologi hos mammas sköldkörtel under graviditeten
Graviditet är en period med ökad funktionell belastning för sköldkörteln, vilket är tvungen att öka syntesen av sköldkörtelhormoner på grund av:
av den starka stimulansen på syntesen av tyroxinbindande globulin ( Thyroxin-Binding Globulin, TBG) som utövas av placenta östrogener, vilket bland annat också bromsar leverkatabolism; de ökade nivåerna av TBG och den därmed följande reduktionen av den metaboliskt aktiva fria fraktionen av sköldkörtelhormoner åstadkommer en kompensatorisk ökning av syntesen av dessa hormoner; Följaktligen ökar nivåerna av TSH, det hypotalamhormon som stimulerar sköldkörteln för att öka syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner. I slutändan kommer vi under en fysiologisk graviditet att se något ökad TSH-nivå, höga nivåer av TBG och totalt tyroxin (kvantitativt det viktigaste sköldkörtelhormonet) och normala fria thyroxinnivåer. vi kommer ihåg hur koncentrationen av östrogener (framför allt placentalestriolen) ständigt ökar under graviditeten;
den ökade plasmavolymen med en ökning i mängden cirkulerande blod; detta resulterar i en större utspädning av substanser som cirkulerar i blodet, inklusive sköldkörtelhormoner, som följaktligen måste syntetiseras i större mängder för att hålla plasmakoncentrationen stabil; utvidgningen av blod och interstitiella vätskor fortsätter under hela graviditeten;
placenta desioaktiv aktivitet på grund av ett enzym (jodtyronin-typ III-monodiodas) som inaktiverar mammalösa thyroidhormoner; även i detta fall krävs en kompensatorisk ökning av syntesen av sköldkörtelhormoner; placenta volymen tenderar att öka från den tredje månaden av graviditeten till slutet av graviditeten;
från bindningen av choriongonadotropin (HCG) till sköldkörtelreceptorerna hos TSH, garanterad genom de strukturella analogierna mellan de två hormonerna;
I ljuset av vad som beskrivits beräknas det att under graviditeten uppskattas syntesen av sköldkörtelhormoner en genomsnittlig ökning som varierar från 40 till 60% (kvoten som speglar ökningen av doserna av L-tyroxin som normalt föreslagits vid ersättningsterapi av gestationsatyrid, då utan sköldkörtel) Eftersom denna syntes kräver närvaron av tillräckliga mängder jod ökar kraven på mineralet signifikant under graviditeten, även tack vare ökat renal clearance av detsamma (på grund av ökningen av renalblodflöde och glomerulär filtreringshastighet) och till kvoten till fostret för dess utveckling.
Den volymetriska ökningen av mammas sköldkörtel under en fysiologisk graviditet uppskattas till cirka 13%, medan jodbehovet ökar med cirka 50-60%.
Skjoldbrusk dysfunktion i graviditet: vilken risk för det ofödda barnet?
Ur tidiga stadier av embryogenes är moderna sköldkörtelhormoner oumbärliga för tillväxten av många vävnader, särskilt för differentiering och mognad av centrala nervsystemet. Med fortsättningen av graviditeten utvecklas den hypotalamiska hypofys-fetala sköldkörtelns axel och från detta synvinkel förvärvar fostret gradvis större oberoende från moderen. inte överraskande verkar placentan som en barriär mot sköldkörtelhormoner och TSH, motsätter sig deras fria utbyte mellan matsäcken och fostrets fack. I detta avseende bedöms det att fostret förvärvar förmågan att syntetisera sköldkörtelhormoner runt den 10: e till 12: e veckan av dräktighet; Det är därför viktigt att moderen under graviditetens första trimester presenterar tillräckliga koncentrationer av sköldkörtelhormoner i sitt eget blod.
Samtidigt som hos vuxna menas att mängden jod som behövs för att upprätthålla normal sköldkörtelfunktion är minst 150 μg per dag. Under graviditeten stiger det rekommenderade jodintaget till 220-250 μg / dag. i närvaro av otillräckliga mängder jod komprometteras syntesen av sköldkörtelhormoner, plasmanivåerna av densamma är otillräckliga (man talar för hypothyroidism ) och nivåerna av hypotalamisk TSH ökar i ett desperat försök att stimulera den endokrina aktiviteten hos körteln. Under denna stimulans. sköldkörteln genomgår en volymetrisk ökning, som vanligtvis kallas goiter, som under graviditeten påverkar framför allt gravida kvinnor som bor i områden med jodbrist som inte kompenseras av specifika tillsatser (som jodiserat salt). Jodbristen återspeglas också negativt på fostrets sköldkörtel, som, liksom modersköldkörteln, behöver mineral för syntesen av de ovan nämnda hormonerna.
Tyngdpunkten av sköldkörtelhormoner för korrekt fosterutveckling är uppenbart i fall av medfödd kretinism, på grund av att utveckla fostrets sköldkörtel: de barn som drabbas kännetecknas av patologisk ben- och ledutveckling i samband med dvärg och döv-mutism, med karaktäristiskt utseende: läppar och ögonlock särskilt förtjockade, tunga ut, skalig hud, väldigt utvecklat huvud, korrugerad panna och halv öppen mun. Utan att komma fram till dessa gränsfall försvann dessutom nästan allt från de utvecklade länderna tack vare screeningprogrammen, har vi sett hur kvinnorna som lider av subklinisk hypotyreos har större risk att födda barn med intelligensfel och inlärningssvårigheter mer eller mindre markerad. Andra möjliga komplikationer av obehandlad moders hypothyroidism inkluderar: graviditetshypertension med eller utan preeklampsi, placentaavlossning, låg födelsevikt, födelse av döda foster, medfödda missbildningar, postpartumblödning.
Å andra sidan har vi motsatt tillstånd, nämligen den överdrivna koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet hos den gravida kvinnan, mer känd som hypertyreoidism . Gestationshypertyroidism är förknippad med ökad risk för preeklampsi, för tidig födsel, placentaavbrott, foster- eller perinatal död och låg födelsevikt. Den vanligaste orsaken till hypertyreoidism under graviditeten är Graves-Basedow-sjukdomen, vilket leder till utveckling av autoantikroppar mot TSH-receptorn genom att stimulera sköldkörtelns endokrina aktivitet.
Av alla dessa skäl ska kvinnor som planerar att bli gravida utföra sköldkörtelkontroll före eller i början av graviditeten. För detta ändamål rekommenderar vi doseringen av TSH, Anti-TPO-antikroppar och eventuellt den fria kvoten för T3 och T4. Endast på detta sätt, tack vare moderna farmakologiska terapier, kommer kvinnor som lider av sköldkörtelnormaliteter att kunna leva sin graviditet med lugn och undvika risken för negativa effekter på fostret.
