Mitral insufficiens

genera

Mitral insufficiens (eller mitral regurgitation ) består av den ofullständiga tillslutningen av den vänstra atrioventrikulära öppningen, där mitralventilen (eller mitralventilen) är belägen; detta händer under fasen av ventrikulär systole, det vill säga i ögonblicket av sammandragning av hjärtkammarens ventrikel; Under liknande förhållanden återkommer blodet delvis bakåt och går från vänster ventrikel till vänster atrium: det är den så kallade mitralregurgitationen.

Orsakerna till mitralinsufficiens är många och orsakar skada i en eller flera komponenter i mitralventilen. Symptomen, även om de är mindre uppenbara, ligner mycket på mitralstenos: dyspné, förmaksflimmer och svaghet, för att nämna några.

För att diagnostisera mitralinsufficiens används olika instrumentella metoder: elektrokardiografi, ekkokardiografi, bröströntgen och hjärtkateterisering har olika fördelar vid bedömning av omfattningen av hjärtsjukdom. Behandling beror på graden av mitralfel: om situationen är kritisk krävs kirurgi.

Vad är mitralinsufficiens

Patologisk anatomi och patofysiologi

Mitral insufficiens, även kallad mitral regurgitation, består av den ofullständiga tillslutningen av den vänstra atrioventrikulära öppningen, som överförs av mitralventilen (eller mitralventilen).

Under normala förhållanden stänger mitralventilen hermetiskt passagen mellan atrium och ventrikel under ventrikelsystolen (när ventrikelkontrakten). Följaktligen tar blodflödet endast en riktning mot aortan.

I närvaro av mitralinsufficiens sker den patologiska händelsen exakt under den ventrikulära systolsfasen: När ventrikeln sammandras, återstår en andel av blod istället för att vända sig in i aortan och går tillbaka till det övre vänstra atriumet. Av denna anledning kallas mitral insufficiens också mitral regurgitation.

Innan vi undersöker hur en mitralventil ser ut och fungerar i fall av mitralinsufficiens (analyserande patologisk anatomi respektive fysiopatologi) är det användbart att nämna några grundläggande egenskaper hos ventilen:

• Ventilringen . Circumferential struktur av bindväv som definierar ventilöppningen.
• Ventilöppningen mäter 30 mm i diameter och har en yta av 4 cm2.
• Två klaffar, fram och bak. Det sägs därför att mitralventilen är bikuspid . Båda klaffarna passar in i ventilringen och ser mot ventrikulärhålan. Den främre broschyren ser mot aortaöppningen; Den bakre klaffen ställer sig istället mot vänster ventrikelväggen. Flikarna består av bindväv, rik på elastiska fibrer och kollagen. För att underlätta stängningen av öppningen har flikarnas kanter särskilda anatomiska strukturer, kallade kommissioner. Det finns inga direkta kontroller, av den nervösa eller muskulösa typen, på flikarna. På liknande sätt finns det ingen vaskulärisering.
• De papillära musklerna . De är två och är förlängningar av den ventrikulära muskulaturen. De sprayas av kransartärerna och ger stabilitet mot de trånga lederna.
• Tendinous ackord . De tjänar till att ansluta sig till ventilerna med ventilen med papillära muskler. Eftersom paraplyens axlar hindrar det från att vända sig till utsidan i starka vindar, hindrar de trånga sladdarna att ventilen skjuts in i atriumet under den ventrikulära systolen.

I närvaro av en mitral insufficiens, baserat på den utlösande orsaken, skapas skador på en eller flera av dessa ventilkomponenter. Baserat på effekterna som inducerades av varje orsak utmärkte man två typer av mitralinsufficiens, var och en grupperade olika fysiopatologiska beteenden. Därför har vi:

• Akut mitralventilinsufficiens.
• Kronisk mitral insufficiens.

Skillnaden mellan den akuta och den kroniska formen beror först och främst på hur snabbt hjärtkroppen är etablerad. Innan vi går in på denna punkt måste vi emellertid förtydliga några fysiopatologiska aspekter som är gemensamma för båda formerna.

I fallet med mitralinsufficiens påverkar både vänstra atrium och vänster ventrikel den patologiska anpassningen av blodflödet. Under normala förhållanden säkerställer mitralets hermetiska tillslutning under en ventrikulär systol enriktning av blodflödet mot aortan. I närvaro av mitralinsufficiens pumpar vänstra ventrikeln blod i två riktningar: aorta (korrekt riktning) och vänster atrium (felaktig riktning på grund av valvinkontinens). Därför reduceras andelen blod som når vävnaderna och dess flödeshastighet varierar beroende på öppningens storlek: ju mindre effektiv mitralförslutningen är, desto större blir blodflödet som återgår till atriumet (återflödet fraktion) och hjärtutgången är lägre. Vidare dilaterar vänstra atriumet i enlighet därmed för att rymma de största mängderna av blod.

Under diastolen, det vill säga i avslappningsfasen av ventriklar och atria, återvänder det regurgiterade blodet (i atriumet) till ventrikeln, när mitralventilen öppnar i denna fas.

Denna sista onormala blodrörelse och den tidigare upprepningen har effekter på den atrioventrikulära tryckgradienten . Gradient betyder en variation, i detta fall av tryck. I själva verket, i närvaro av en mitralstenos varierar tryckförhållandet, som existerar mellan de två facken, från normal. Tryckförändringarna beror på andelen uppblåst blod som, som först upphör i atriumet och sedan i ventrikeln, tillsätts till det som kommer från normal cirkulation. Detta inträffar vid felaktiga tider och alla resulterar i en ökning av ventrikulärt tryck. I det här fallet talar vi om vänster ventrikelfel .

Om orsaken till mitralinsufficiens långsamt avgör det här beskrivna scenariot, kan vänster ventrikel anpassa sig till förändringarna ( kronisk form ): det blir hypertrofiskt, så att trycket ökar inom det under kontroll. Faktum är att de hypertrofa ventrikelväggarna vid tiden för sammandragning motverkar den avsevärda spänningen som orsakas av högtrycket och den återhöjda höjden förblir stabil. Denna situation skapar emellertid en långsam försämring av de ventrikulära väggarna, avsedda att leda till en minskning av hjärtutgången.

Om orsaken till mitralinsufficiens å andra sidan utvecklar de ovan beskrivna fysiopatologiska mekanismerna, har vänster ventrikel inte tillräcklig tid för att anpassa sig till förändringen och blir inte hypertrofisk ( akut form ). Ventrikelväggarna kan därför inte motstå spänningen på grund av högt tryck och utbredningen av blodupphämtning ökar successivt. Detta medför en kontinuerlig ökning av trycket inuti vänstra atriumet, såsom att påverka de kärl och distrikt som ligger uppströms, lungorna och lungorna, med möjlig utveckling av ödem.

orsaker

Orsakerna till mitralinsufficiens är många. Var och en av dem orsakar lesioner av ett eller flera strukturella element som utgör mitralventilen; ibland kan det hända att två olika orsaker, lägga ihop, ger en lesion av endast en ventilkomponent.

Vid akut mitral insufficiens:

Vid kronisk mitral insufficiens:

De två formerna av mitral insufficiens delar därför bara vissa orsaker.

Symtom och tecken

Den huvudsakliga symptomatologin för mitralinsufficiens, även om det är mindre uppenbart, har många likheter med det som karakteriserar mitralstenos.

• Dyspné vid ansträngning.
• Kardiopalmus (hjärtklappning).
• Andningsinfektioner.
• Asteni.
• Bröstsmärta på grund av angina pectoris.
• Lungödem.

Obehaglig dyspné består av svår andning. I det specifika fallet uppkommer det från den minskade hjärtutgången i vänster ventrikel, på grund av den andel blod som återupptas mot atriumet. Därför består organismens svar i att öka andningsandan, för att motverka den reducerade syreförsörjningen på grund av den otillräckliga volymen av intervallet.

Lungödem är ett typiskt symptom på akut mitralventilinsufficiens. Den snabba starten av hjärtsjukdom tillåter inte ventrikeln att begränsa effekterna som induceras av ökat ventrikulärt tryck. Till skillnad från vad som händer i former av kronisk insufficiens, har den vänstra kammaren faktiskt inte tid att bli hypertrofisk. Som ett resultat ökar andelen uppblåst blod gradvis. Detta resulterar i en ökning av trycket, inte bara i vänstra atriumet utan även i de fartyg och distrikt som ligger uppströms, dvs lungor och lungor . Det ökade lungtrycket (lunghypertension) orsakar kompression i luftvägarna och i de allvarligaste fallen läckage av vätskor från kärlen till alveolerna. Det sista tillståndet är förspelet mot lungödem: under dessa förhållanden äventyras syre-koldioxidutbytet mellan alveoler och blod.

Hjärtasjukdom, även känd som hjärtklappning, är det vanligaste symptomet på mitralinsufficiens. Det består av en ökning i hjärtats intensitet och frekvens. I det specifika fallet kan hjärtsvikt härröra från förmaksflimmer

Atrial fibrillering är en hjärtarytmi, dvs en förändring av den normala hjärtslagsrytmen. Det beror på en störning av nervimpulsen som kommer från den atriella sinusnoden. Det resulterar i fragmentariska och ineffektiva atriska sammandragningar ur hemodynamisk synvinkel (dvs vad gäller blodflödet).

I fallet med mitralinsufficiens förändrar uppstötningen av blod i atriumet blodvolymen som skjuts in i aortan genom ventrikulär kontraktion. Mot bakgrund av detta är kroppens syrekrav inte längre nöjda. Mot bakgrund av denna situation ökar individen, som lider av förmaksflimmer, andningssvårigheter, uppenbar palpitation, oregelbundenhet av handleden och i vissa fall svimning på grund av brist på luft. Bilden kan ytterligare degenerera: En allt större uppstigning och ackumulering av blod i kärlsystemen uppströms det vänstra atriumet, om det är associerat med en förändrad koagulation, ger upphov till bildandet av trombi (fasta, icke-mobila massor, bestående av blodplättar) inuti kärlen. Trombi kan sönderfalla och släppa ut partiklar, kallad emboli, som, som reser i kärlsystemet, kan nå hjärnan eller hjärtat. På dessa platser blir de ett hinder för normal sprutning och syresättning av hjärn- eller hjärtvävnader, vilket orsakar den så kallade ischemiska stroke (cerebral eller hjärt). När det gäller hjärtat talar man också om hjärtinfarkt .

Till skillnad från vad som händer för mitralstenos är embolier på grund av mitralinsufficiens mer sällsynta.

Respiratoriska eller thoraxinfektioner beror på lungödem.

Bröstsmärta, på grund av angina pectoris, är en sällsynt händelse. Angina pectoris beror på vänster ventrikelhypertrofi, dvs vänster ventrikel. Faktum är att det hypertrofa myokardiet behöver mer syre, men denna förfrågan stöds inte tillräckligt av koronarimplantatet. Det är därför inte en följd av en obstruktion av kranskärlskärlen, utan av en obalans mellan förbrukningen och syrgasförsörjningen i vävnaderna.

Det karakteristiska kliniska tecknet på mitralinsufficiens är den systoliska murmuren . Det härrör från upprepning av blod, genom den halvöppna ventilen, under ventrikulär systolisk kontraktion.

diagnos

Mitral insufficiens kan detekteras genom följande diagnostiska tester:

• Stethoscopy.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Ekokardiografi.
• Thoracic radiography.
• Hjärtkateterisering.

Stetoskopi . Detektion av ett systoliskt murmur är den mest användbara indikationen för att diagnostisera en insufficiens av mitralventilen. Ljudet av andetaget produceras genom passagen, från vänster ventrikel till vänster atrium, av uppblodning av blod. Det uppfattas i den systoliska fasen, eftersom det är just nu att mitralventilen inte är stängd som den borde. Ett starkt andetag är en indikation på måttlig insufficiens, men inte nödvändigtvis en stark. Faktum är att en svag andning uppfattas både hos individer med mild mitralinsufficiens och hos personer med svår (dvs svår) insufficiens. Denna sista situation är konsekvensen av en progressiv degenerering av vänster ventrikel. Detektionszonen är i V-mellanklassen, dvs den som sammanfaller med mitralventilens läge.

EKG . Genom att mäta den elektriska aktiviteten hos ett hjärta med mitralinsufficiens visar EKG:

• Hypertrofi i vänster ventrikel.
• Överbelastning av vänstra atriumet.
• Atrial fibrillering.
• Hjärtskemi.

Diagnos med EKG ger en uppfattning om graden av svärhet av mitralfel: om resultatet är jämförbart med en hälsosam individ, betyder det att det inte är en allvarlig form; vice versa visar undersökningen de nämnda oegentligheterna.

Ekkokardiografi . Med hjälp av ultraljudsutsläppet visar detta diagnostiska verktyg, på ett icke invasivt sätt, de grundläggande elementen i hjärtat: atrium, ventriklar, ventiler och omgivande strukturer. Från ekkokardiografi kan läkaren upptäcka:

• Flikarnas onormala beteende på grund av skador på ventilerna i senans strängar.
• Anomalier i vänster ventrikel, under faserna av systol och diastol.
• Ökning av det vänstra atriumets storlek (dilaterat atrium).
• Den maximala flödeshastigheten är det turbulenta systoliska flödet av regurgitationen med användning av kontinuerlig och pulserad Doppler-teknik. Från den första mätningen kan tryckgradienten mellan vänsteratrium och vänster ventrikel härledas; från den andra, omfattningen av uppstötningen.

Bröst röntgen . Det är användbart för att observera situationen på lungans nivå och verifiera huruvida edema är närvarande. Dessutom tillåter man att se typiska anatomo-patologiska förändringar:

• Vänster atrium utvidgas genom uppblåst blod.
• Hypertrophic left ventricle.
• Kalkning bestämd av speciella orsaker till ventilen eller ringen.

Hjärtkateterisering . Det är en invasiv hemodynamisk teknik. En kateter introduceras i kärlsystemet och ledes till hjärtat. Inom kärl- och hjärtkaviteterna fungerar den som en undersökande sond. Syftet med denna tentamen är följande:

• Bekräfta den kliniska diagnosen.
• Utvärdera de hemodynamiska förändringarna, dvs blodflödet i kärl och hjärthålor, kvantitativt. I synnerhet undersöks tillståndet på lungnivå.
• Ange säkert om du kan ingripa kirurgiskt.
• Utvärdera eventuell närvaro av andra ventildysfunktioner.

terapi

Det terapeutiska tillvägagångssättet varierar beroende på graden av mitralinsufficiens. De milda, asymptomatiska formerna kräver förebyggande åtgärder för att förhindra bakterieinfektioner, såsom endokardit, som påverkar hjärtkaviteterna.

Det första utseendet av symtom och måttliga / svåra former kräver mer uppmärksamhet, genom läkemedelsbehandling och eventuellt kirurgi.

De mest använda drogerna, i symptomatiska fall av mitralinsufficiens, är:

• ACE-hämmare . De är hämmare av enzymsystemet som omvandlar angiotensin. De är hypotensiva läkemedel, vilket minskar det ökade trycket i vänstra atrioventrikulära hålrum och kärlsystem som ligger uppströms.
• Diuretika . De är också hypotensiva.
• Vasodilatorer . Exempel: nitroprussid.
• Digital . Det används för förmaksflimmer.

Kirurgi blir nödvändigt i vissa kritiska situationer: när patienten har en allvarlig form av kronisk mitral insufficiens eller när han har en akut form.

Det finns två möjliga kirurgiska operationer:

• Byte av ventilen med protes . Det är det mest genomförda ingripandet för dessa individers ventiler, inte unga, med allvarliga anatomiska anomalier. En thorakotomi utförs och patienten placeras i extrakorporeal cirkulation (CEC). Extracorporeal cirkulation uppnås genom en biomedicinsk enhet som består av att skapa en hjärt-lungväg som ersätter den naturliga. På detta sätt garanteras patienten en artificiell och tillfällig blodcirkulation som tillåter kirurger att avbryta blodflödet i hjärtat, avleda det till en annan lika effektiv väg; samtidigt tillåter du att du arbetar fritt på ventilapparaten. Proteser kan vara mekaniska eller biologiska. Mekaniska proteser kräver parallellt antikoagulant läkemedelsbehandling. Biologiska proteser senaste 10-15 år.
• Mitralventil reparation . Det är ett tillvägagångssätt som anges för mitralinsufficiens på grund av förändringar i ventilkonstruktionerna: ring, kuspider, tendinösa linor och papillära muskler. Kirurgen fungerar olika, beroende på var ventilskadorna ligger. Återigen placeras patienter i extrakorporeal cirkulation. Det är en fördelaktig teknik, eftersom proteserna har vissa nackdelar: som vi har sett måste de biologiska ersättas efter ca 10-15 år, medan de mekaniska kräver kontinuerlig administrering parallellt med antikoagulantia. Det är en metod som inte är lämplig för reumatiska former av mitral insufficiens: dessa är dock sällsynta.