Utan ett brott mot andra berörda anatomiska strukturer kan vi säga att hela kardiovaskulärsystemet existerar med det enda syftet att betjäna kapillärerna. Det är i själva verket att ovannämnda utbyten av näringsämnen, hormoner, antikroppar, gaser och allt som överförs av blodet sker. Cellerna å andra sidan beror helt och hållet på kapillärernas förmåga att leverera alla de element som är nödvändiga för deras ämnesomsättning, samtidigt som de tar bort avfallet som skulle förgifta dem. Men vad reglerar denna passage?
Utbyten av ämnen från kapillärer till celler kan i huvudsak vara av tre typer.
A) Den första representeras av diffusionen . Typiska för gaser, det reflekterar molekylernas nettoförflyttning från den största koncentrationen till den vid en lägre koncentration. Detta flöde fortsätter tills molekylerna är jämnt fördelade i varje del av ledigt utrymme. Majoriteten av utbytet mellan plasma och interstitiell vätska sker genom enkel diffusion, vilket innefattar ämnen som joner, lågmolekylära molekyler, aminosyror, glukos, metaboliter, gaser etc. Emellertid filtrerar de inte molekyler med en molekylvikt på mer än 60 kD, såsom stora proteiner och blodkroppar (vita, röda blodkroppar etc.). I synnerhet passerar de fettlösliga substanserna genom plasmamembranen och utbytet begränsas av blodflödeshastigheten; De vattenlösliga, å andra sidan, passerar genom små porer och deras flöde regleras av bredden av dessa porer och av radie av den ifrågavarande molekylen.
Diffusionsmekanismen blir mindre effektiv i närvaro av ödem, eftersom den höga mängden interstitiell vätska ökar avståndet mellan vävnaderna och kapillären.
B) En andra typ av utbyte ges av filtreringsreabsorptionssystemet, vilket - även känt som massflöde - reglerar väsentligen passagen av fluider. Om flödesriktningen är orienterad mot utsidan av kapillärerna talar vi om filtrering, men när den riktas mot inredningen talar vi om absorption.
Reglering av detta flöde beror på tre faktorer: det hydrauliska eller hydrostatiska trycket, det onkotiska eller kolloid-osmotiska trycket och permillabiliteten hos kapillärväggen.
- Några rader sedan vi påminde om att det hydrostatiska trycket vid kapillärens artärände är omkring 35 mm Hg, medan det vid venösa änden är ungefär hälften. Dessa värden återspeglar det laterala trycket som utövas av blodflödet, vilket tenderar att driva vätskan ut genom kapillärens väggar. Tvärtom, det hydrostatiska trycket som utövas av den interstitiella vätskan (uppskattad vid 2 mm Hg) gynnar den motsatta vägen, pressar mot kapillärens väggar och gynnar införandet av vätskor inuti den.
- Den andra faktorn, det onkotiska trycket, är strikt beroende av koncentrationen av proteiner i de två facken. Dessa har i själva verket en mycket liknande komposition, förutom plasmaproteiner, vilka är nästan frånvarande i den interstitiella vätskan. Det onkotiska trycket representerar den kraft som reglerar vattenpassagen genom enkel diffusion från "proteiskt" mindre koncentrerad till det mer koncentrerade facket genom ett semipermeabelt membran mellan dem (vilket medger att vatten passerar genom det men inte från de proteiner som finns i den) och ges i detta fall av kapillärväggarna.
Det onkotiska trycket som utövas av proteinerna som är närvarande i blodet är lika med 26 mm Hg, medan det i interstitialvätskan är nästan försumbar.
- Den tredje och sista faktorn representeras av den hydrauliska konduktansen, som uttrycker kapillärväggens vattenpermeabilitet. Denna storlek varierar beroende på kapillärernas morfologiska egenskaper (till exempel är den större i de fenestrerade, typiska för njurarna).
Dessa tre element är formulerade i Starlings lag:
kapillärbyten beror på en konstant hydraulisk konduktans multiplicerad med skillnaden mellan den hydrostatiska tryckgradienten och den kolloidosmotiska tryckgradienten.
STARLINGSRÄTT Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)]
Vid kapillärens arteriella ände skulle vi ha ett nettofiltreringstryck på:
| [(35 - (- 2)] - (25-0) = 12 mm Hg | detta tryck orsakar frisättning av vätskor och metaboliter närvarande i blodet (filtrering uppstår) |
Vid passage i kapillärerna minskar hastigheten och hydrauliskt tryck på grund av friktion. Onkotiskt tryck tenderar att förbli detsamma, utom när kapillärväggarna är helt permeabla för proteiner med låg molekylvikt. Denna egenskap har viktiga återverkningar, eftersom det minskar det kapillära onkotiska trycket, vilket ökar interstitialen. För att ta hänsyn till denna möjlighet korrigerades Laplace's lag genom att infoga den så kallade reflektionskoefficienten (σ), så att: Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)].
Reflektionskoefficienten varierar från 0 (kapillärväggen helt permeabel för proteiner) till 1 (kapillärvägg ogenomtränglig för proteiner).
Vid kapillärens venösa ände skulle vi ha ett nettofiltreringstryck av:
| [(15 - (- 2)] - (25-0) = -8 mm Hg | detta tryck orsakar inträde av vätskor och cellulära metaboliter i blodet (reabsorption sker). |
OBS: det lägre reabsorptionstrycket kompenseras av kapillärens större permeabilitet till venöst huvud. Trots detta är den filtrerade volymen fortfarande större än den som reabsorberas. Faktum är att endast 90% av den filtrerade volymen vid artäränden reabsorberas till den venösa Återstående 10% (ca 2 l / d) återvinns av lymfsystemet, vilket förhindrar bildning av ödem genom att hälla det i blodet.
De tryckvärden som visas i exemplen är vägledande och är inte sällsynta undantag. De kapillärer som utgör glomeruli av renal nefron tenderar till exempel att filtrera längs hela sin längd, medan vissa kapillärer som är närvarande vid näthinnans slemhinnor absorberar bara, samlar näringsämnen och vätskor.
C) Den tredje mekanismen kallas transcytos och är ansvarig för transporten av vissa molekyler med hög molekylvikt, såsom vissa proteiner, vilka, efter att de inkorporeras i vesiklar genom endocytos, passera genom epitelet och frisättas i interstitiellvätskan genom exocytos.
