Visceral fett - bukfett

Titta på videon

Se även: typer av bacon och hälsa

genera

Visceralt fett - även känt som bukfett - är den del av fettvävnad koncentrerad i bukhålan och fördelad mellan de inre organen och stammen.

Visceralt fett skiljer sig från subkutant fett - koncentrerat i hypodermis (det djupaste skiktet i huden) - och från den intramuskulära, som istället fördelas mellan muskelfibrerna (den senare verkar också vara väsentligt korrelerad med insulinet) resistens).

Abdominal fetma

Det överskjutande bukfettet definieras av termerna "central fetma", "buk fetma" och "android fetma". Med den här sista termen vill vi understryka den typiska associeringen av visceralt fett med det manliga kön och dess hormoner (kallas exakt androgener).

Behovet av att skilja den här typen av fetma från gynoid-en - som är typisk för det kvinnliga könet och kännetecknas av fettinnehåll koncentrerad i underkroppens underdel, i gluteal och femorala regioner - härrör från de olika fenotypernas olika påverkan på kardiovaskulär risk. Det är därför inte en fråga om en enkel topografisk differentiering, men av en distinktion med stor fysiopatologisk betydelse.

Hälsorisker

Bland de två typerna av fetma har buken ett tydligt visat sig vara farligare, så mycket att de anses vara en av de viktigaste riskfaktorerna för sjuklighet och mortalitet på grund av hjärt-kärlsjukdomar, liksom en av de viktigaste riskfaktorerna för typ II-diabetes. Den överdrivna ackumuleringen av centrala fett är också associerad med de metaboliska och kardiovaskulära komplikationer som är typiska för det metaboliska syndromet (hypertoni, hyperlipidemi, leverstatos, ateroskleros och den ovan nämnda typ II-diabetes).

Epidemiologiska bevis på farligheten hos visceralt fett har bekräftats i senare tid, tack vare den växande mängd studier på vävnadens endokrina funktion, eller snarare av fettorganet. Vi har särskilt sett att bukfett har olika egenskaper jämfört med den subkutana, både ur cellulär synvinkel och i termer av effekterna av dessa celler på den endokrina metaboliska balansen hos organismen. I själva verket har det visat sig att vita adipocyter av visceralt fett är särskilt aktiva vid frisättning av adipokiner, substanser med lokala (parakrina), centrala och perifera (endokrina) effekter. Genom direkt eller indirekt frisättning av dessa ämnen kontrollerar visceralt fett aptit och energibalans, immunitet, angiogenes, insulinkänslighet och lipidmetabolism.

En av de mest kända adipokinerna, adiponektin, förbättrar insulinkänsligheten och har antiinflammatorisk aktivitet; dess nivåer, till skillnad från de hos många andra adipokiner, är lägre i övervikt än i normal vikt. Däremot ökar överskott av visceralt fett utsläpp av ämnen som interleukin 6 (IL-6), resistin och TNF-a (cytokiner med proinflammatorisk aktivitet), PAI-1 (protrombotisk effekt ) och ASP (stimulerande aktivitet vid triglyceridsyntes och inhibering av fettsyraoxidation).

Den överdrivna volymen ökning av adipocyterna, som orsakas av den iögonfallande ackumuleringen av triglycerider, bestämmer deras död och den följande lysen av makrofagerna, som angriper lipidvakuolen med en ytterligare ökning av organismens inflammatoriska tillstånd (protein C-nivåer ökar också reaktivt, betraktas för närvarande som en viktig kardiovaskulär riskfaktor).

Antalet makrofager som är närvarande i fettvävnad är proportionella mot fetthet, eller snarare till hypertrofi hos adipocyter som vanligtvis är associerade med fetma. Således finns det en slags främmande kroppsreaktion, med följd av kronisk inflammation som, om den fortsätter över tid, förutspår viktiga metaboliska sjukdomar.

Minskningen i syntesen och frisättningen av kväveoxid, en gas med kraftfull vasodilatorisk verkan, bidrar till att ytterligare öka den atherosklerotiska risken. Denna gas främjar lipolys och är en stimulans för spridningen av bruna fettceller som, till skillnad från vita, inte ackumulerar lipider men bränner dem, antingen för att upprätthålla kroppstemperaturen i kalla miljöer eller för att bli av med livsmedelsöverskott som skulle förändra metabolisk balans. Syntesen av kväveoxid, som också är aktiv i lokal angiogenes och mitokondriogenes (som förmodligen skulle förhindra den ovan nämnda dödsgraden av adipocyter på grund av hypoxi på grund av överdriven lipidackumulering), hämmas av TNF-a, en adipokin frisatt i stora mängder av vit fettvävnad visceral hypertrofisk och makrofager attackerar den.

Den specifika anatomiska placeringen av visceralt fett får adipokinerna och andra utsläppta substanser att strömma direkt in i portalen venösa systemet, vilket transporterar dem till levern. Den framträdande metaboliska rollen i denna körtel hjälper till att förklara det stora inflytandet av visceralt fett på hälsan hos hela kroppen.

En typisk egenskap hos visceralt fett är den ökade känsligheten för lipolytiska stimuli, eftersom verkan av omental lipoprotein-lipas är 50% större än den hos subkutan fett. Detta innebär att i fallet med viktminskning är det första fettet som ska "brännas" exakt det viscerala.

Det överskjutande bukfettet är direkt relaterat till midjans omkrets. I synnerhet blir kardiovaskulär risk kliniskt relevant när man når tröskelvärdena på 102 cm omkrets vid navelsträckan hos män och 88 cm hos kvinnor.

För att försöka förklara sambandet mellan överskott av omentalfett och typ II-diabetes har det visat sig att det höga flödet av fettsyror, som kommer från viscerala och lever-riktade adipocyter, ökar produktionen av VLDL (som vi vet kan senare omvandlas till farligt LDL - dåligt kolesterol, vilket predisponerar för den atheromatösa processen). Det främjar också glukoneogenes och minskar hepatiskt clearance av insulin, vilket resulterar i ökade halter av detta hormon i cirkulationen. Förutom fettsyror från viscerala fettförråd är det också nödvändigt att ta hänsyn till adipokins verkan själva. Interleukin-6, till exempel, på levernivå stimulerar glukoneogenes och triglyceridsekretion med kompensatorisk hyperinsulinemi.

Den höga närvaron av fria fettsyror i cirkulationen orsakar dessa näringsämnen att "konkurrera" med glukos för inträde i celler, särskilt muskelceller. Som ett resultat är det en ökning av blodglukos, som svar på vilken bukspottkörteln ökar frisättningen av insulin. Det dubbla hepatobankreatiska bidraget till hyperinsulinemi innebär att stora mängder insulin finns närvarande i omlopp trots de höga glykemiska värdena. i dessa fall talar vi om insulinresistens, det vill säga ett tillstånd som kännetecknas av det reducerade biologiska svaret från vävnaderna till insulininsatsen. Inte överraskande kan det kirurgiska avlägsnandet av visceral fettvävnad hos måttligt överviktiga råttor normalisera insulinresistens.

Insulinresistens och hyperinsulinemi är ansvariga för alla de förändringar av glukosmetabolism som sträcker sig från nedsatt fastande glukos till reducerad glukostolerans mot öppen diabetes. Dessa förändringar, tillsammans med de som är lika negativa för lipidmetabolism, står för den större kardiovaskulära risken hos individen med visceral fetma jämfört med normal vikt.