Kemisk struktur
Riboflavinsyntesen utfördes av Kuhn och Karrer 1935.
De metaboliskt aktiva formerna är flavinmononukleotid (FMN) och flavinadenindinukleotid (FAD), vilka fungerar som protetiska grupper av redoxenzymer, kallade flavoenzymer eller flavoproteiner.
Ingen av riboflavinanalogerna har signifikant experimentell eller kommersiell betydelse.
Absorption av riboflavin
Riboflavin intas i form av koenzym och magsyra tillsammans med intestinala enzymer bestämmer avlägsnandet av enzymatiska proteiner från FAD och från FMN som frigör vitaminet i fri form.
Riboflavin absorberas av ATP-beroende specifik aktiv transport; denna process är mättad.
Alkohol hämmar absorptionen; koffein, teofyllin, sackarin, tryptofan, C-vitamin, karbamid minskar deras biotillgänglighet.
I enterocyter fosforyleras en bra del av riboflavin vid FMN och vid FAD i närvaro av ATP:
Riboflavin + ATP → FMN + ADP
FMN + ATP → FAD + PPi
I blodet finns riboflavin både i fri form och som FMN och transporteras kopplad till olika klasser av globulin, huvudsakligen IgA, IgG, IgM; Det verkar som om flera proteiner som kan binda flaviner syntetiseras under graviditeten.
Passagen av riboflavin i vävnaderna sker genom underlättad transport, vid höga koncentrationer genom diffusion; de organ som innehåller mest är: lever, hjärta, tarm. Hjärnan innehåller lite riboflavin, men dess omsättning är hög och koncentrationen är ganska konstant oavsett bidrag, vilket föreslår en homeostatisk regleringsmekanism.
Det huvudsakliga sättet att eliminera riboflavin representeras av urinen, där den finns i fri form (60-70%) eller nedbruten (30-40%). Med tanke på de reducerade insättningarna återspeglar urinutsöndringen intaget i kosten . I feces finns det endast låga mängder nedbrytna produkter (mindre än 5% av en oral dos); de flesta av de fekala metaboliterna kommer sannolikt från ämnesomsättningen av tarmfloran ..
Funktioner av riboflavin
Riboflavin som en väsentlig del av FMN- och FAD-koenzymerna deltar i oxidationsreduceringsreaktionerna av många metaboliska vägar (kolhydrater, lipider och proteiner) och vid cellulär andning.
Flavinberoende enzymer är oxidaser (som i aerobioser överför väte till molekylärt syre för att bilda H2O2) och dehydrogenas (naerobioser).
Oxidaser innefattar glukos 6P dehydrogenas, innehållande FMN, som omvandlar glukos till fosfoglukonsyra; D-aminosyraoxidas (med FAD) och L-aminosyraoxidas (FMN) som oxiderar aa i motsvarande ketoacider och xantin-osididaser (Fe och Mo), som intervenerar i metabolism av purinbaser och omvandlar hypoxantin till xantin och xantin i urinsyra.
Viktiga dehydrogenaser, såsom cytokromreduktas och bärnstenssdehydrogenas (innehållande FAD), ingriper i andningskedjan, som kopplar oxidationen av substrat till fosforylering och ATP-syntes.
Acyl-CoA-dehydrogenas (FAD-beroende) katalyserar den första dehydrogeneringen av fettsyraoxidation och ett flavoprotein (med FMN) tjänar till syntes av fettsyror som börjar från acetat.
A-glycerofosfatdehydrogenas (FAD-beroende) och mjölksyradehydrogenas (FMN) ingriper vid överföringen av reducerande ekvivalenter från cytoplasman till mitokondrier.
Erytrocytglutationreduktas (FAD-beroende) katalyserar reduktionen av oxiderad glutation.
Brist och toxicitet
Mänsklig ariboflavinos, som uppträder efter 3 till 4 månaders deprivation, börjar med en generell symptomatologi bestående av icke-specifika tecken, detekterbara även i andra bristfälliga former, såsom asteni, matsmältningsstörningar, anemi, tillväxtfördröjning hos barn.
Efterföljd av mer specifika tecken som seborrheisk dermatit (hypertrofi hos talgkörtlarna), med fin kornig och fet hud, lokaliserad speciellt vid näsan på lårbenen och ögonlobben.
Läpparna verkar släta, ljusa och torra med sprickor som utstrålar som en fläkt som börjar från labial commissures (cheilosis); vinkelstomatit.
Tungan verkar svullen (glossit) med en rödaktig spets och marginaler och centralt vitaktig. I initialfasen uppträder därefter hypertrofi huvudsakligen på fungiformapillorna (granulär tunga); Ibland har tungan kasta av den övre tandbågen och förekomsten av sprickor första ljuset och därefter markerad (geografisk eller skrotalong), följ sedan en atrofisk fas (skalad och skarlet tunga) och slutligen magenta purpurfärgad röd tunga.
På okulär nivå finns vinkel blepharit (palpebit), ögonförändringar (fotofobi eller riva, brinnande ögon, visuell trötthet, nedsatt syn) och hypervaskularisering av konjunktiva som invaderar hornhinnan som bildar en anastomos med ett koncentriskt nätverk. Detta sker på grund av brist på det beroende FAD-enzymet som tillåter näring och hornhinnesprayning genom imbibition.
Vulvar och scrotal dermatoser kan också markeras.
Administreringen av riboflavin vid höga doser, även under långa perioder, orsakar inte toxiska effekter, eftersom intestinaltabsorptionen inte överstiger 25 mg och eftersom det, såsom påvisat på djuret, finns en maximal gräns för vävnadsackumulering medierad av skyddande mekanismer.
Den stackars lösligheten i riboflavinens vatten förhindrar ackumuleringen även vid parenteral administrering.
Feeders och rekommenderad ration
Riboflavin distribueras i stor utsträckning i livsmedel av både animaliskt och vegetabiliskt ursprung, där det är närvarande huvudsakligen kopplat till proteiner som FMN och FAD.
Mat rik på riboflavin är dock relativt få och exakt: mjölk, ost, mejeriprodukter, slaktbiprodukter och ägg.
Av samma skäl som ses för tiamin, även för riboflavin uttrycks den rekommenderade rationen enligt den energi som förbrukas med kosten.
Enligt LARN är den rekommenderade rationen 0, 6 mg / 1000 kcal, med rekommendationen att inte falla under 1, 2 mg för vuxna med ett energiintag på mindre än 2000 kcal / dygn.
