Av Dr Francesco Casillo
Den glykemiska belastningen är en parameter som indikerar den inverkan som en mat, i vissa kvantiteter, har på blodsockret (blodsockernivån). Att veta det och veta hur man beräknar det är användbart av olika skäl, i huvudsak, mellan välbefinnande och skönhet . Detta beror på konsekvenserna och påverkan som intaget av kolhydrater (eller sockerarter) - och den därmed följande frisättningen av insulin - genererar på kroppssammansättningen (mager massa och fettmassa) och på ämnesomsättningen hos individen.
Anteckningar om några metaboliska och hormonella effekter som härrör från kolhydratintag
Intag av kolhydrater (eller sockerarter) genererar en ökning av blodsockret (blodsockernivån). Det resulterande näringsspecifika metaboliska hormonella svaret som beretts av kroppen resulterar i utsöndringen av hormoninsulinet.
För centrala nervsystemet är insulin tecknet på införandet av mat samt energiöverflöd; Vidare följer av dessa hormonella stimulanser olika metaboliska och substrata effekter, varav de viktigaste är listade:
- Betoning på glukosutnyttjande
- Hämning av lipolys (dvs hämning av användningen av lagringsfetter för energiförbrukning)
- Glykogsyntes (lagring av sockerarter i polymerkedjor i form av glykogen i muskelvävnad och i levern).
- Lipogenes: omvandling av sockerarter till fettsyror, deras förestring i triglycerider och lagring i fettvävnad.
Som nämnts ovan är ju mer glykemiska effekterna av en måltid (dvs. höga glykemiska belastningar), desto mer markerade är effekterna som induceras av insulin. Bland dessa effekter finns också ökningen av triglycerider (fetter) i fettvävnad med en ökning i kroppsfett. Denna händelse - förutom att få konsekvenser för rent fysiskt estetiska mål (dvs. att vara "i form") - har och framför allt viktiga konsekvenser för individens hälsa.
Glykemisk belastning och fysisk-estetisk tillstånd (effekter på fysisk form)
Vid det här tillfället bör det vara klart att - om det genom en disciplinerad ledning av ett träningsprogram, syftar till att få en viktminskning * - en inte optimal hantering av kolhydrinsintaget (i sina kvalitativa och kvantitativa komponenter tillsammans) kunde inte bara vända till optimeringen av det sökta resultatet, men till och med för att kompromissa med resultaten, är det INTE att vara lämpligt för målen för VIKT!
* Avsett som en utbredd reduktion, relativ (%) och absolut (kg), av FAT till förmån för den magra.
Fettvävnad och hälsa
Behovet av att främja en minskning av fettmassanivåer måste inte bara vara ett skäl till intresse för att förbättra det fysikaliska estetiska området utan också och främst en anledning att bäst bevara sin hälsotillstånd, skydda den från de fysiopatologiska fallgroparna som följ överflöd av fettinnehåll.
För att bättre förstå konsekvenserna och skadliga effekterna av ökande fettvävnad på hälsan är det nödvändigt att gå igenom en kort introduktion om olika typer av fettvävnadens olika anatomi och deras effekter.
Anteckningar om fettvävnadens anatomi
Magfett är uppdelat i två makroklasser:
- subkutant bukfett
- och bukfett i buken, som i sin tur är underklassificerad i:
- Visceralt eller intraperitonealt fett (huvudsakligen sammansatt av omental och mesenterisk fett)
- och retroperitonealt fett3.
Retroperitonealt fett representerar en liten del av intra-abdominal fett3.
Återigen har det visat sig att visceralt fett, jämfört med retroperitonealt fett, har en högre korrelation med systemiska metaboliska variabler, inklusive: plasmanivåer av insulin, blodsockernivå och systoliskt blodtryck3.
Den överdrivna ackumuleringen av kroppsfett är ansvarig för en ond cirkel av metaboliska substrat och hormonella förändringar som gynnar diabetes och framtida kardiovaskulära komplikationer. I den meningen är den negativa hälsoeffekteren större för visceralt abdominalt fett jämfört med den hos perifera gluteal-femorala adiposafläsningar1.
Visceralt fett är en viktig koppling mellan de olika "ansiktenna" av det metaboliska syndromet: glukosintolerans, hypertoni, dyslipidemi och insulinresistens6.
Det framkom emellertid också att subkutant fett - när det befinner sig i bagageutrymmet (bröst och buk) - bidrar mer till att utlösa fenomen insulinresistens jämfört med subkutant fett närvarande i andra delar av kroppen4; Därför har även subkutant fett - och inte bara visceralt fett - som en del av central fetma en stark association med insulinresistens5.
Abdominal fetma (höga procentuella andelar av visceralt och subkutant bukfett) var också korrelerat med förändringar i plasma lipoproteinnivåer, i synnerhet ökningen i plasma triglyceridnivåer och låga nivåer av HDL2 (den senare mer allmänt känd som : bra kolesterol).
Två andra anmärkningsvärda aspekter är följande:
- abdominalt intra-abdominalt visceralt fett har den högsta lipolytiska frekvensen / responsen jämfört med andra fettdepåer1;
- På grund av dess anatomi kan det få effekter på levermetabolism.
Faktum är att buk-viscerala adipocyter är mer känsliga för katekolamins verkan än de som utgör buk subkutant fett2. Den ökade känsligheten för lipolytiska processer på grund av katekolaminer inom omentalfettet hos icke-överviktiga personer är förknippat med en ökning av antalet beta 1 och beta 22 adrenerge receptorer. Allt detta förknippas med ökad känslighet av beta-adrenerge receptorer 32.
I överviktiga ämnen finns ett ökat lipolytiskt svar mot katekolaminer i bukområdet snarare än i gluteal-femoralområdet och den aspekt som är relevant är att den ökade lipolysen av visceralt fett åtföljs av en minskad känslighet mot den antilipolytiska effekten som induceras av 'insulina2.
Detta innebär att denna ram kan leda till ett ökat flöde av fria fettsyror i portalen venös system, med flera möjliga effekter på levermetabolism. Dessa inkluderar: glukosproduktion, VLDL-sekretion, störning av leverinsulinavstånd som leder till tillstånd av dyslipoproteinemi, glukosintolerans och hyperinsulinemi2.
Vidare är den onormalt höga viscerala fettavsättningen känd som visceral fetma. Denna fenotyp av kroppssammansättning är associerad med det metaboliska syndromet, kardiovaskulära patologier och olika neoplasmer inklusive bröst-, prostata- och rektal tjocktarmscancer17.
Och det är det viscerala fettet som bidrar signifikant till nivån av fria fettsyror i blodflödet jämfört med subkutant fett1.
Nu ser vi, som schematiskt sammanfattas i diagrammet, vad som händer när vi är i närvaro av höga nivåer av visceralt fett på grund av en felaktig livsstil, kännetecknad av hyperalimentering i synergi med stillasittande livsstil.
1) Lipolysfenomen på visceralt fett och därmed ökad nivå av fettsyror i blodet → 2) Fettsyrorna som släpps ut i blodet genererar metaboliska hormonella återverkningar på olika nivåer: på muskelområdet, på lever och i bukspottkörteln.
- 2a) På nivån av skelettmuskulaturen : det finns en minskning av glukostransportörer (GLUT-4) 8. Så mindre glukos kommer in i muskelcellerna! Vidare registreras hämning av enzympexokinaset, följaktligen oförmågan att låta glukos tränga in i glykolys9; Detta betyder dålig förmåga att använda glukos och reducerade hastigheter av muskelglykogenresyntesen10 (färdig att använda kolhydratenergireserver). Ökningen av IRS-1 (insulinreceptorer) hämmas också 1.
I slutändan leder förändringar i musklerna till hyperglykemi (ökad närvaro av glukos i blodet)
- 2b) På bukspottkörtelns nivå. Även om glukos representerar den elektiva näringsmässiga stimulansen för insulinsekretion interagerar långkedjiga fettsyror med ett högt uttryckt receptorprotein i levern: GPR40. Samspelet "fettsyra-GPR40" förstärker stimuleringen av glukos vid insulinsekretion, vilket ökar blodnivåerna7!
I slutändan leder förändringar i bukspottkörteln till hyperinsulinemi .
- 2c) På levernivå. Ett högt flöde av fettsyror i levern inducerar en minskning av extraktionen av insulin av samma lever, på grund av inhiberingen av dess receptorbindning till hormonet liksom dess nedbrytning. Allt detta leder oundvikligen till ett tillstånd av hyperinsulinemi, liksom eliminering av undertryckandet av leverglukosproduktion2.
Dessutom accelererar fettsyror också glukoneogenes2-processerna (dvs. produktion av glukos från andra substrat: t.ex. aminosyror), ytterligare förbättrande hyperglykemiska tillstånd !
För att göra bilden ännu mer häftig, till följd av den stora tillgången på fettsyror, leder den ökade förestringen av fettsyror, tillsammans med nedsatt levernedbrytning av "apolipoprotein B", till syntesen och utsöndringen av den atogena VLDL 2.
Sammanfattningen av effekterna av fettsyror på olika vävnader leder till HYPERGLYCEMIAs tillstånd, därför, till en förändrad metabolisk hormonell ram som predisponerar för det metaboliska syndromet!
Dessutom leder händelserna som framkallas av fettsyror, som härrör från lipolytisk process, på visceralt fett till utlösning och utfodring av en ond cirkel som kan ses i en dubbel nyckel som exempel:
- De etablerade hyperglykemiska och hyperinsulinema tillstånden gynnar ytterligare fettavsättning.
- Å andra sidan är den framkallade hyperinsulinemi ANTITETIC på grund av utsöndringen av hormonet glukagon (hyperglykemiskt hormon och även lipolytisk ); På så sätt blockerar den också lipolys, det är möjligheten att kunna använda lagringsfetter för energiförbrukning.
Här, då, att tillsatsen av lipogenes (fettbildning) och antilipolys (inhibering av fettkatabolism) gynnar - i ämnet som har höga nivåer av visceralt fett - ytterligare kvantitativa ökningar i samma, och därigenom fortsätter substansomsättningen av substratet varav han är ansvarig och ogiltiggör individens hälsa!
Faktum är att "De novo-lipogenesen" på grund av de ovan angivna skälen fortfarande är uppenbart redan före måltidskonsumtionen! Och detta är positivt korrelerat med de glykemiska och insulinemiska nivåer som finns i fasting13.
Fettvävnad och patologier
Fettvävnad är sekretorn för adipokiner (pro och antiinflammatoriska molekyler) som har djupa effekter på ämnesomsättningen.
Eftersom fettvävnad ökar ökar utsöndringen av proinflammatoriska adipokiner och den av antiinflammatoriska adipokiner minskar19.
Fetma (särskilt från visceralt fett, eftersom den senare producerar mer cytokiner än den subkutana) representerar ett tillstånd / tillstånd för kronisk systemisk inflammation, eftersom visceralt fett är positivt korrelerat med protein C Reactive (inflammatorisk markör) 19, 21
Kronisk systemisk inflammation erkänns vara orsaken till flera former av cancer liksom andra patologiska tillstånd: typ 2-diabetes, metaboliskt syndrom, ateroskleros, demens, kardiovaskulära problem18, 20.
Vidare orsakar inflammation förändringar i receptorns känslighet för insulin och därmed främjar insulinresistens.
Insulinresistens främjar utvecklingen av tumörer genom olika mekanismer. Neoplastiska celler använder glukos för att proliferera, därför främjar hyperglykemi karcinogenes på grund av uppkomsten av en miljö som är gynnsam för tumörtillväxt18.
Det finns en positiv association mellan förhöjda cirkulationsnivåer av insulin och glukos och en ökad risk för kolorektal och bukspottskörtelcancer18.
Insulinreceptorer och insulinkänsliga glukostransportörer som ses vid nivån av den genomsnittliga tidshorisonten i hjärnan som presiderar minnesbildning, tyder på vikten av insulin för upprätthållande av fysiologisk och lämplig kognitiv funktion. Det direkta sambandet mellan försämrad insulin- och IGF-signalering och den ökade ABP-peptidavsättningen i amyloidplakor som är ansvariga för neurodegenerering diskuterades.
Dåliga insulinnivåer eller insulinresistens i hjärnan skulle vara ansvarig för neuronal död på grund av bristen på förekomst av tropiska underskott i energimetabolism och därigenom också gynnar potegenesen hos en av de vanligaste formerna av demens: sjukdomen av Alzheimer21.
Och som nämnts medieras insulinresistens av inflammatoriska processer som uppträder inom tillväxten av fettvävnad.
En av de möjliga lösningarna som syftar till att framkalla en förbättring av hälsotillståndet består i att gynna en minskning av fettvävnadens avsättningar, särskilt den i bukområdet.
Detta kan göras genom den kombinerade verkan av
- en balanserad äta stil på en daglig basis
- Uppförandet av ett regelverk med regelbunden träning anpassad till sin psyko-emotionella-fysiska-motorisk beredskap
- En förbättring av sin livsstil genom att modulera stressorer.
Även om en diet introduktion som är högre än dess faktiska metaboliska och energibehov är aldrig ett val att ta hänsyn till är det så svårt som det är sällsynt att definitionen av "hyper" är övervägande protein och / eller lipidderivat utan att väsentligt involvera den glucidiska sfären.
Detta beror på rent kulturella aspekter och praktiska behov.
- "Culturali": eftersom det är i den italienska kulturen att ha måltider i huvudmåltiderna (frukost, lunch och middag) med spannmål, farinaceous och deras derivat (bröd, pasta, pizza, breadsticks, crackers etc.), medan det inte är vanligt att äta sammansatta måltider från EXCLISIVT PROTEIN- och LIPID-livsmedel (endast kött och / eller fisk till exempel).
- Det är inte vanligt att äta med helt proteinmat (kött, ägg och fisk), men med "praktiskt behov", eftersom det är paus i arbetet eller i studien eller i alla fall i tidsfönstren som avbryter huvudmåltiderna (dvs. rent eller delvis glucidic livsmedel: smörgåsar, smörgåsar, yoghurt med frukt, kakor, snabbmat måltider etc).
Faktum är att överviktiga, överviktiga ämnen som rapporterar patologier som är relaterade till sådan viktstatus inte är de som rapporterar i sin koststil en protein- och lipidhyperintroduktion med KONTEMPORÄR låg eller frånvarande kolhydratinledning; Det är istället sant motsatt, det vill säga att deras viktstatus (om den inte härrör från genetiska sjukdomar och / eller okompenserade hormonella dysfunktioner) - ur en synvinkel synvinkel är korrelerad med en vanlig kolhydratdietförbrukning i% och / eller absolut.
Med tanke på att kolhydratkällor är en viktig del av en balanserad näringsregel (och detta gäller särskilt för de livsmedelskällor som har ett kemiskt-fysiskt spektrum av viktiga näringsvärden ur olika synvinklar: typ av kolhydrater, fiberhalt, innehåll vitaminmineral, vattenhalt och alkalineringskapacitet etc.), det handlar inte om att utesluta dem utan att veta hur man hanterar dem kvalitativt och kvantitativt för bästa psykos fysiska prestanda och för att upprätthålla sin hälsa eller bibehålla sin hälsa.
Faktum är att livsmedelskällor med högt glucidinnehåll, som är typiska för västerländska näringsregimer, alstrar ett högt glykemiskt svar som gynnar postprandial oxidation av kolhydrater, vilket därmed deprimerar fettets, därför är de benägna att gynna ackumulering av fett12.
Å andra sidan kan tillvägagångssätt som genererar ett lågt glykemiskt svar förbättra kroppsviktskontrollen eftersom de främjar mättnad, minimerar postprandialinsulinutsöndring och stöder bevarande av insulinkänslighet12.
Detta stöds av det faktum att många studier har rapporterat högre viktminskningsvärden när näringsregimer inom lågkalorisk sammanhang förutspådde lågt glykemiskt indexmatskällor jämfört med de med högt glykemiskt index12.
Även om glykemisk kontroll spelar en avgörande roll för att modulera insulinsvaret, antar denna aspekt en större relevans, särskilt i överviktiga ämnen. I själva verket visade sig att efter en hyperglucidisk måltid rapporterade överviktiga patienter hyperinsulinemi samt högre koncentrationer av fettsyror och triglycerider jämfört med magra individer13.
Den olämpliga moduleringen av den glykemiska belastningen är också ansvarig för att påverka de magra massnivåerna.
Faktum är att det har observerats att höga glykemiska belastningar bestämmer en negativ kvävebalans på grund av stimulering av proteolytiska hormoner12 (dvs. hormoner som verkar på destruktion av proteiner).
Vidare konditionerar avvikande glykemiska belastningsvärden förutom att de metaboliska förändringar som beskrivs beskrivs också efterföljande ätande beteenden, när det gäller att välja kvalitet och kvantitet av livsmedelskällor för mat att följa. Detta beror på olika metaboliska och hormonella faktorer. Faktum är att höga glykemiska belastningar bestämmer en större minskning av leptinnivåerna och även en snabb minskning av glykemiska nivåer med konsekvensen av mindre temporär stimulering av gastrointestinala receptorer för CCK, GLP-1 och GIP och därför också i deras lägre stimulering direkt och / eller indirekt temporalisering av hjärnans mättnadspunkter 12, 14.
Dessutom har höga nivåer av glykemisk belastning varit positivt förknippade med risken för kolorektal cancer16.
Av olika anledningar, inklusive de hittills utsatta, är det absolut önskvärt att leda en hälsosam livsstil som betonar uppmärksamhet på en balanserad och balanserad näringsstil, inom frekvensen av dagliga måltider, kvalitativt val och kvantitet av de livsmedel som utgör de enskilda måltiderna och det optimala förhållandet mellan näringsämnen inom enskilda måltider, samt mot konstant fysisk aktivitet (bättre om det styrs av en giltig tränare eller personlig tränare ), vilket måste främja optimeringen av systemen metaboliskt hormonellt för att främja individens hälsa.
GLICEMIK är den giltiga räknaren som gör att du kan bli medveten om den glykemiska effekten och dess konsekvenser (inklusive stimulering av processer som gynnar ökningen av fettmassa) som induceras av kombinationen av kvalitativa och kvantitativa betydelser av näringsstilen.
På nätverket (internet) finns det flera källor som gör det möjligt att beräkna den glykemiska belastningen, medan istället bekvämligheten för de som har en smart telefon finns i applikationer som är avsedda för detta ändamål.
Praktiska exempel på de två typerna av beräkningar som kan utföras med Glicemik
"Jag skulle vilja veta det glykemiska belastningsvärdet som induceras av 250g pizza eller 250g banan eller 100g datum eller andra livsmedel för att bli medveten om den benägenhet som dessa värden har för att påverka blodsockret och / eller främja fenomen som ackumulerar kroppsfett".
ELLER
"Jag skulle vilja veta hur många gram banan eller äpple eller pizza eller andra livsmedel motsvarar ett lågt glykemiskt belastningsvärde, till exempel 10, för att inte stimulera processerna för ackumulering av kroppsfett.
Glicemik är tillgänglig
- för android
- för Iphone
Sida facebook //www.facebook.com/Glicemik
Bibliografi
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jul 28. Subkutan och visceral fettvävnad: strukturella och funktionella skillnader. Ibrahim MM.Cardiology Department, Kairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Egypten.
2) Bernard Léo Wajchenberg Subkutan och visceral Adiposa Tissue: Deras samband med hormonella endokrina recensioner 1 december 2000 vol. 21 nr. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologin och ämnesomsättningen av intraabdominal fettvävnad hos män. Metabolism 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Relationer av generaliserad och regional adipositet till insulinkänslighet hos män. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Subkutan bukfett och lårmuskelkomposition förutsäger insulinkänslighet oberoende av visceralt fett. Diabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Visceral fetma och dyslipidemi: bidrag från insulinresistens och genetisk mottaglighet. I: Ängel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Framsteg i fetmaforskning: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Kanada, 20-25 augusti 1994). John Libbey & Company, London, vol 7: 525-532
7) Nature. 2003 mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 feb.
Fria fettsyror reglerar insulinsekretion från pankreatiska beta-celler via GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G och Nisoli E. Förändringar i FAT / CD36, UCP2, UCP3 och GLUT4-genuttryck under lipidinfusion i skelett- och hjärtmuskulatur råtta. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL och Cooney GJ. Acyl-CoA-inhibering av hexokinas i råtta och human skelettmuskel är en potentiell mekanism för lipidinducerad insulinresistens. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Hur fria fettsyror hämmar användningen av glukos i mänsklig skelettmuskel. Michael Roden. Physiology 1 juni 2004 vol. 19 nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF och Shulman GI. Effekter av fria fettsyror på glukostransport och IRS-1-associerad fosfatidylinositol 3-kinasaktivitet. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykemiskt index och fetma. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak och Joanna McMillan
13) Postprandial de novo lipogenes och metaboliska förändringar inducerad av en högkolhydrat, fetmjöl måltid i magra och överviktiga män. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga och J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februari 2001 vol. 73 nr. 2 253-261
14) Interaktion av insulin, glukagonliknande peptid 1, gastrisk hämmande polypeptid och aptit som svar på intraduodenalt kolhydrat. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J Mwishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz och NW Read .. Om J Clin Nutr september 1998 vol. 68 nr. 3 591-598
15) Depotspecifika hormonella egenskaper hos subkutan och visceral fettvävnad och deras relation till det metaboliska syndromet. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, från Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Dietary glykemisk belastning och riskektrisk cancerrisk. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins och C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 jan; 85 (1009): 1-10. Den kliniska betydelsen av visceral adipositet: en kritisk granskning av metoder för analys av visceral fettvävnad. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedentär beteende och cancer: En systematisk granskning av litteraturen och föreslagna biologiska mekanismer. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers före november 2010 19; 2691
19) Adipokiner vid inflammation och metabolisk desease. Recensioner. Fokus på ämnesomsättning och immunologi.
20) MUSKELÅR OCH INFLAMMATION.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto och Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Granska artikelAlheimers sjukdomsbekämpning genom fetma: Inducerade mekanismer - Molecular Links and Perspectives.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Aktuell Gerontologi och Geriatrisk Forskning
Volym 2012 (2012), artikel ID 986823, 13 sidor
