genera
Glomerulonefrit är en inflammatorisk sjukdom som påverkar njurarna, särskilt de renala glomeruli, vilket äventyrar dess filtreringskapacitet. På grund av den inflammatoriska processen som påverkar njurarna, utbreder näsan av njurens sikt och glomeruli släpper ut normalt behållna blodkomponenter: det här gäller proteiner och röda blodkroppar, som i närvaro av glomerulonefrit finns i stora mängder i urin.
Denna förlust förstör blodet av viktiga komponenter för balansen mellan kroppsvätskor, med eventuellt utseende av ödem, anemi och hypertension.
Avbildning av ett njurkorpus: Det bildas av en vaskulär del (bestående av en kula av arteriella kapillärer som kallas renal glomerulus) som är innesluten av en epitelkapsel (Bowmans kapsel).
Den senare består av två epitelplattor: parietal och visceral broschyr; sistnämnda består av specifika celler som kallas podocyter.
En kammare som kallas glomeralkammaren skapas mellan de två epitelplåtarna, inom vilka njurfiltratet hälls
Podocyterna har förlängningar (pedicelerna), med vilka de når kapillärepiteln. Dessa celler är negativt laddade och har små luckor som förhindrar passage av större molekyler närvarande i blodet. När de skadas av en inflammatorisk process ökar podocyterna deras permeabilitet, vilket tillåter stora molekyler som proteiner att passera.
Den inflammatoriska processen i samband med glomerulonefrit är generellt symmetrisk och bilateral, så det involverar glomeruli hos båda njurarna.
Det finns många former av glomerulonefrit, med olika patogenes, kurs och prognos, från asymptomatiska former till dödliga utvecklingsformer på ett akut eller kroniskt sätt mot njursvikt. Det element som fungerar som ett lim mellan de olika formerna är närvaron av en inflammatorisk skada på renal glomeruli, för resten finns en stor variation både för orsakerna till ursprunget och för den mest lämpliga behandlingen.
Först utmärks av akuta och kroniska former och primitiva och sekundära former.
- Akut glomerulonephritis: plötslig början av hematuri och proteinuri, följt av snabbt progressivt njursvikt, med ödem, hypertoni och ökat serumkreatinin och azotemi
- Kronisk glomerulonephritis: minskning av långsam och progressiv njursjukdom, med urinfyndighet av hematuri och proteinuri, som långsamt leder till det uremiska syndromet; Uppkomsten av njursvikt tar dagar eller år och är följden av slitage på de överlevande nephronerna på grund av funktionell kompensatorisk överbelastning. Proteinuri, generellt närvarande, överskrider inte 3 g om 24 timmar
- Primär glomerulonephritis: påverkar endast eller huvudsakligen njurarna: problemet, den ansvariga orsaken till sjukdomen ligger därför på njurnivå
- Sekundär glomerulonefrit: är uttrycket av patologier som påverkar andra organ eller hela organismen (systemiska sjukdomar som systemisk lupus erythematosus eller diabetes)
Ibland kan glomerulonefriten inte spåras tillbaka till en exakt orsak, eftersom läkare inte kan identifiera det orsakande etiopatologiska elementet: i det här fallet talar vi om idiopatisk glomerulonefrit.
Renal glomerulus och njurfunktioner
Nefronen är den funktionella enheten hos njuren, det vill säga den minsta anatomiska formationen som kan utföra alla funktioner som orgeln är ansvarig för. Var och en av de två huvudsakliga nefronerna runt varje njure är indelad i två viktiga komponenter:
- renal eller malpinghi corpuscle (glomerulus + bowmans kapsel): ansvarig för filtrering;
- rörsystem: ansvarig för resorption och utsöndring;
och utför tre grundläggande processer:
- filtrering: det sker i glomerulus, ett högspecialiserat kapillärsystem som tillåter att alla små molekyler i blodet passerar genom att endast motsätta sig passage av större proteiner och blodceller;
- reabsorption och utsöndring: de förekommer i rörsystemet, i syfte att återvinna alltför filtrerade ämnen (t.ex. glukos, som kroppen inte har råd att förlora med urin) och eliminera de filtrerade otillräckligt.
Symtom och komplikationer
Se även: Nephritis symptom
De viktigaste kliniska manifestationerna av glomerulonefrit är hematuri, proteinuri, nedsatt njurfunktion, arteriell hypertoni, ödem.
På klinisk nivå är det viktigt att skilja:
- Glomerulonephritis associerad med nefritisk syndrom: kännetecknad av proteinuri, hematuri associerad med blodcylindrar, arteriell hypertoni, ödem från natrium- och vattenretention, normal eller nedsatt njurfunktion; Det orsakas av en ökning av glomerulär permeabilitet och en inflammatorisk skada på glomerulära kapillärerna
- Glomerulonephritis associerad med nefrotiskt syndrom: präglas av proteinuri utan hematuri, hypoalbuminemi och ödem, hyperlipidymi och lipiduri det är ett mindre allvarligt tillstånd än det föregående, eftersom det finns en ökning av glomerulär permeabilitet med bevarande av njurfunktioner, utan passage av röda blodkroppar i urinen
Fördjupning: Hur uppstår symtomen på glomerulonefrit?
Inflammation och glomerulär skada
↓
Svåra permeabilitetsförändringar
↓
Proteinuri = signifikant förlust av protein med urin → skum kan ses i urinen
↓
Hypoproteinemi (eller hypoprotidemi eller hypoalbuminemi) = reduktion av proteiner i blodet (särskilt albumin, det mest rikliga plasmaproteinet)
↓
Minskning av det onkotiska (eller kolloidosmotiska) trycket av plasma + lipiduri på grund av hyperlipidemi orsakad av stimulansen på syntesen av lipoproteiner i levern och genom urinförlusten av vissa faktorer som reglerar lipidmetabolism
↓
Vätskeförskjutning i de extracellulära utrymmena → Utseende av ödem (initialt på morgonen vid periorbitalnivå, sedan utsträckt till fötterna, anklarna och buken) + Hypovolemi + Reduktion av blodtrycket
↓
Minskning av blodflödet till njurarna
↓
Ökad reninsekretion → Aktivering av renin-angiotensinsystemet + Ökad frisättning av aldosteron → Hydrosalinretention och förvärring av ödem + Mild hypertoni → Ökning av hydrostatiskt tryck i glomerulus, ökning av filtreringsprocessen → Nephroners slitage på grund av funktionell överbelastning
Glomerulär skada med ruptur av endotelskiktet i glomerulära kapillärerna
↓
Svåra permeabilitetsförändringar
↓
Hematuri = närvaro av blod i urinen → vid makrohematuri tar urinen en mörk färg, som liknar te eller kokain; i fall av mikrohematuri kan närvaron av blod i urinen ses endast genom kemisk-enzymatisk undersökning av urinen
↓
Anemi = minskning av koncentrationen av röda blodkroppar och hemoglobin i blodet kan också bero på urinförlusten av ferritin på grund av ökad glomerulär permeabilitet (det finns därför också vid glomerulonefrit i samband med nefrotiskt syndrom)
↓
Svaghet, trötthet
Den inflammatoriska skadorna på renal glomeruli, med infiltration av vita blodkroppar och obstruktion av kapillärerna, leder till en minskning av glomerulär filtreringshastighet
↓
Ökad reninfrisättning från den iuxtraglomerulära apparaten med aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet
↓
Ökat vatten och natriumretention, även på grund av njurens lägre excretionskapacitet (i synnerhet natrium)
↓
Hypertoni (Obs! Hypertension kan också vara en predisposerande orsak till glomerulonefrit, eftersom blodtrycket starkare mot glomerulusens kapillärväggar gynnar utbrottet av proteiner och erytrocyter i urinen)
↓
Ökat hydrostatiskt blodtryck, vilket tillsammans med minskningen av onkotiskt tryck gynnar utseende av ödem
Njurskador som härrör från glumerolonfrit (frisättning av proteolytiska enzymer och inflammatoriska cytokiner, bildning av fibrinavläsningar) kan också öka närvaron av avfallsprodukter i cirkulationen på grund av förlust av nefronens filtreringskapacitet → på klinisk nivå kan den associeras med hyperazotemi och hyperkreatininemi → Trenden mot utveckling mot njursvikt
Fortsätt: Glomerulonefrit: orsaker och terapi »
