genera
Aorta stenos (från den grekiska στενόω, begränsa) är en ventrikulär hjärtsjukdom, som kännetecknas av förminskning eller obstruktion av aortaklaven (som reglerar blodflödet mellan hjärtat och resten av kroppen). Reumatisk sjukdom, senil degenerering och medfödda missbildningar är de tre vanligaste och vanligaste orsakerna till aortastenos. Symtomen är vanligtvis följden av graden av inskränkning av ventilen: de blir värre när ocklusion är större. De första tecknen på aortastensos kan diagnostiseras av läkaren genom en stetoskopisk undersökning: ett hjärtsmärta kan vara den första indikationen på hjärtsjukdom.
Vad är aortastenos patofysiologi
Aortaventilen, även kallad aortisk lunatventil, reglerar flödet av arteriellt blod som pumpas från hjärtat till resten av kroppen. Den har följande egenskaper:
- det är tricuspid, det är det bildas av tre flikar, även kallade cusps. Det ska emellertid inte förväxlas med korrekt tricuspidventil (som reglerar blodflödet mellan det högra atriumet och den högra ventrikeln);
- de tre flikarna, halvmånen i form och något förskjuten är anordnade på ett sådant sätt att återflödet av blod från aortan in i ventrikeln förhindras;
- I en normal individ varierar ytan på ventilöppningen mellan 2, 5 och 3, 5 cm2.
Obstruktion i aortaklaven resulterar i en minskning av utflöde eller läckage av blod från vänster ventrikel till aorta och systemcirkulationen. Det kommer därför att vara klart att större inskränkning av aortaklaven kommer att få en allvarligare effekt på hjärtaktiviteten. Faktum är att de första konsekvenserna av en aorta-stenos uppträder när det inre ventilområdet minskas med ¼ jämfört med normalt, medan tyngdpunkten uppnås när öppningen når upp till att mäta mindre än 0, 75 cm2.
I närvaro av en aortastensos måste hjärtat göra en större insats för att pumpa arteriellt blod, det vill säga den syrerika, in i aortan. Konsekvenserna av denna insats förvandlas till en hypertrofiprocess i vänster ventrikel.
En hypertrofisk ventrikel presenterar:
- Tjocka väggar.
- Ventrikulär hålighet oförändrad, därför mindre än parietalstruktur.
Hypertrofi uppstår av följande skäl: ventilens stenos motstår utflödet av blod från vänster ventrikel → sistnämnda måste därför med sin kontraktion utveckla ett högre systoliskt tryck och under längre tid → muskelfibrerna av ventrikeln de genomgår en större spänning och är mer stressade. → Hjärtans adaptiva respons till överbelastning av överbelastningen (systolisk överbelastning) är genereringen av nya sarkomerer, kontraktile enheter av strimmad muskelvävnad, vid nivån av ventrikulära väggar → följaktligen väggarna i vänster ventrikel förtjockas genom att subtrahera volymen från det inre hålrummet, vilket därför kan rymma mindre blod. Men det är inte allt, i själva verket döljer ventrikulär hypertrofi ytterligare fallgropar:
- Systoliskt intervall är bara tydligt normalt, eftersom hjärtutgången inte förändras till de mest avancerade stadierna av hjärtsjukdom. Därför är aorta stenos därför åtminstone initialt asymptomatisk.
- Syrebehovet i myokardiet ökar, men det stöds inte lämpligt av koronarflödet.
Typer av aorta stenos. Orsakerna
Tre olika typer av aortastenos kan särskiljas. Skillnaden är baserad på läget för hindret motsatt den ventrikulära utloppet.
- Valvulär aortastenos
- Orsak: förvärvad
- Orsak: medfödd
- Subvalvulär aortastenos, orsak: medfödd.
- Supravalvulär aortastenos, orsak: medfödd.
De vanligaste orsakerna till förvärvad typ är två och beror på:
- En reumatisk sjukdom .
- En senil degeneration .
1. Aorta-stenos reumatiska ursprung är hänförligt till en bakteriell infektion (vanligtvis i luftvägarna) av typ A beta-hemolytisk streotokocker. Människokroppen svarar mot denna infektion genom att producera antikroppar som hjälper till att utrota patogener ansvarig. I vissa ämnen känner emellertid antikroppsvärdena som produceras mot streptokocken igen valvulära celler som främmande och angriper dem. Ett inflammatoriskt tillstånd skapas därför som leder till deformation av aortaklaven. Den senare är förtjockad och presenterar krossarna sammanfogade med varandra.
Den reumatiska sjukdomen påverkar särskilt unga personer (barn) som lever i dåliga hygieniska förhållanden och i fuktiga miljöer. inte av en slump, i industriländerna har sjukdomen en allt mindre förekomst.
2. I form av stenos på grund av avancerad ålder orsakas ventildegeneration av deponering av kalciumsalter vid nivån på cuspsna. Cuspsna blir därför styva och ventilöppningen är mer motståndskraftig mot systolisk kontraktion. Det är en progressiv degenerativ process, vars kritiska resultat är ungefär 65 år gammalt.
En medfödd aortastensos förtjänar ett separat kapitel. Det är i själva verket ett mycket brett ämne, och vi kommer att begränsa oss för att nu beskriva de viktigaste funktionerna. Det medfödda adjektivet indikerar att ventildefekten är närvarande från födseln eller att det finns en förutsättning att utveckla den. Den medfödda formen av aorta-stenos kan uppträda på valvulär, subvalvulär och supravalvulär nivå beroende på om aortaklaven eller de delar som gränsar till den modifieras från födseln.
I synnerhet består medfödd valvulär aortastensos av en modifiering av de cusps som utgör ventilen. Den senare kan vara bicuspid, asymmetrisk tricuspid eller monokuspid. De som drabbas, har vanligtvis en familjemedlem med samma defekt. Därför finns det en genetisk komponent.
Symtom och möjliga komplikationer
När förkortningen av aortaklappen fortfarande är mild, har individen med aortastensos inga uppenbara symtom. Ett första tecken är den slumpmässiga lindringen av ett hjärtsymbol efter stetoskopisk undersökning. När å andra sidan smalningen börjar bli större, visar det drabbade ämnet tre karakteristiska symptom:
- Dyspné vid ansträngning.
- Angina pectoris.
- Stresssyncope.
Stressdyspné, det är svårt att andas, är det vanligaste symptomet. Det är konsekvensen av det nedre utflödet av blod från vänster ventrikel. Hjärtat kämpar för att pumpa oxygenerat blod till vävnaderna, därför är svaret att öka antalet andetag; respiratoriska handlingar som är svåra, på grund av att ventilen minskar. Vidare, då blodcirkulationsflödet är hindrat, finns blodets ackumulering i lungorna. Tänk dig en dam som kontinuerligt tar vatten, utan att kunna ladda ur den. Denna stagnation kan resultera i komprimering av luftvägarna och i de allvarligaste fallen i läckage av blod från kärlen mot alveolerna. Detta tillstånd är lungödem: under dessa förhållanden äventyras växlingen mellan syre och koldioxid från alveolus till blod.
Angina pectoris är typiskt för svår aortastenos. Med svårt menar vi ett allvarligt patologiskt tillstånd. Den utlösande orsaken är relaterad till myokardiell hypertrofi vid ventrikulär nivå. Ett hypertroft myokard kräver mer syre, men koronarflödet, i detta fall, kan inte "mata" en större och "hungrig" ventrikel med syre och näringsämnen. Det finns därför ingen ocklusion av koronarkärlen, utan bara en obalans mellan förbrukning och syreförsörjning. Angina pectoris uppstår med bröstsmärta.
Synkope är den naturliga konsekvensen av ett kompromissat utflöde av blod från vänster ventrikel. I själva verket sker synkope när blodflödet till hjärnvävnad reduceras. Obstruktionen, vid valvulär nivå, förhindrar normal cirkulation av hjärnvävnaden och detta tillstånd kan manifestera sig antingen under ansträngning, fysisk aktivitet eller allvarligare händelse i vila. Synkoper i vila är ofta förknippade med en störning i vänstra kammaren och kan orsaka plötslig död.
Slutligen, om krympningen når kritiska nivåer är risken för hjärtstopp, eller hjärtattack, mycket hög. Detta beror främst på en allvarlig obalans mellan syreförbrukningen hos den hypertrofa ventrikeln och koronarintaget. Om det inte sprayas tillräckligt, genomgår hjärtceller nekros.
diagnos
En aortastenos kan detekteras genom följande diagnostiska tester:
- Stethoscopy.
- Elektrokardiogram (EKG).
- Ekokardiografi.
- Thoracic radiography.
- Hjärtkateterisering.
Stetoskopi . Detektion, även slumpmässig, av ett systoliskt murmur kan vara den första ledtråden för att diagnostisera aortastensos. Den systoliska murmuren inträffar när blodet passerar genom den stenotiska ventilen (begränsad). Detektionszonen är mellan intervallet II och III, till höger och till vänster om båren. Det är också möjligt att andan kan utstråla längs halsens artärer.
EKG . Genom att mäta hjärtans elektriska aktivitet visar elektrokardiogrammet hypertrofi och systolisk överbelastning av vänster ventrikel. Diagnos med EKG ger en uppfattning om graden av aortastenosos svårighetsgrader: ju större omfattningen av hypertrofi och systolisk överbelastning är, desto större är hjärtsjukdomens allvar.
Ekkokardiografi . Med hjälp av ultraljudsutsläppet visar detta diagnostiska verktyg, på ett icke invasivt sätt, de grundläggande elementen i hjärtat: atrium, ventriklar, ventiler och omgivande strukturer. Från ekkokardiografi kan läkaren upptäcka:
- Abnormiteter eller förändringar i cusps.
- Anatomiska anomalier av utflödesvägen, dvs ventilöppningen.
- Ökad tjocklek på vänster ventrikelväggar, men oförändrad ventrikulär kavitetsstorlek.
- Maximal flödeshastighet, genom användning av Doppler. Från denna mätning kan tryckvärdena mellan vänster ventrikel och aorta härledas.
Bröst röntgen . Det är användbart för att identifiera valvulära förkalkningar, som nästan alltid motsvarar en allvarlig aortastenos.
Hjärtkateterisering . Det är en invasiv hemodynamisk teknik. Faktum är att det innefattar användningen av katetrar för att nå hjärtat genom venösa och arteriella kärl. Rutten och undersökningen av katetrarna följs på en speciell skärm. Utsträckningen av blodflödet genom aortaklaven mäts och baserat på dessa data är det möjligt att återgå till ventilområdets storlek. Det är med andra ord möjligt att ha ett exakt datum om ventilens öppningens dimensioner. Som vi sett har den normala storleken ungefär 3 cm2; medan ett värde mindre än 1 cm2 indikerar en svår stenos. Tekniken tjänar till att bekräfta diagnosen, för att ange platsen för ventilanomali och stenos svårighetsgrad; dessutom är det användbart att utesluta eller inte en eventuell associerad hjärtsjukdom.
behandling
Valet av behandling hos patienter som lider av aortastensos beror först och främst på allvaret av själva stenosen. Faktum är att kirurgi är det enda förfarandet som kan lösa ventilens anomali. Trots de nuvarande teknikerna har de nu en bra chans att lyckas, det är ett ömtåligt ingrepp som i alla fall måste övervägas. Det är i själva verket viktigt att utföra en fullständig instrumentell diagnos, eftersom det kan finnas fall av asymptomatisk aortastenos, men allvarlig, för vilken ingreppet är ett måste eller motsatta fall där stenosen inte är allvarlig men har uppenbara symtom kopplad till andra orsaker som skulle få dig att tänka annorlunda. I den senare omständigheten måste patientens situation övervakas över tid men kräver inte omedelbar intervention. De möjliga kirurgiska operationerna är:
- Valvulotomi . Detta är ett direkt kirurgiskt ingrepp på ventilen. Det är en teknik som nästan helt överges. Det praktiseras i vissa fall på barn med medfödd aortastenos.
- Utbyte av aortaklaff med mekanisk eller biologisk protes.
- Valvuloplasty . Stenos reduceras med användning av ballongkatetrar, vilket därmed justerar det förändrade ventrikulärtrycket och säkerställer ett bättre blodflöde. Det är indikerat hos barn.
Farmakologisk behandling är indicerad för symptomkontroll, under korta perioder och efter vissa kirurgiska operationer. De vanligaste drogerna är:
- ACE-hämmare . De är hämmare av enzymsystemet som omvandlar angiotensin. De används för att minska det ventrikulära trycket som höjdes till följd av de svårigheter som hjärtat uppstod vid pumpning av blod genom en stenotisk ventil. De är hypotensiva droger.
- Diuretika . De är också hypotensiva droger.
- Antibiotika . De administreras till patienten som utsätts för ersättning av ventilen med en protes. De används för att förhindra endokardit. En endokardit är en bakteriell infektion i hjärtens inre kaviteter. I detta avseende bör oral hygien och tandhälsa rekommenderas. Om de försummas, kan de faktiskt utvecklas, hos patienten som lider av aortastenos, bakterieinfektioner med ett mer allvarligt resultat än en frisk individ.
