Egenskaper hos brun fettvävnad, "fysiologisk antiobesity tissue"
Den roll som bruna adipocyter spelar skiljer sig från den som omfattas av vita adipocyter. Först och främst för att de är mindre celler, vars mörka färg beror på närvaron av cytokrom som finns i de många mitokondrierna. Till skillnad från den vita adipocyten innehåller inte bruna adipocyter en enda stor fetthalt men många små droppar triglycerider, som kallas lipidvakuoler. Följaktligen är kärnan och cytoplasman inte placerade i periferin men väl särskiljbar inuti cellen. Förutom en morfologisk skillnad finns det också en funktionell.
Om kroppen lider av hypotermi, svarar bruna adipocyter genom att mobilisera sina egna triglycerider, från vars katabolism avgivbar energi släpps i form av värme.
Detta fenomen kallas skakningsfri termogenes för att skilja den från den klassiska rysningen (ofrivillig muskelkontraktion riktad mot värmeproduktion).
Den bruna fettcellen, som är cellen i kroppen som är rikast i mitokondrier, innehåller ett mitokondriellt protein, som kallas UCP-1 (disaccopiante protein), vilket är den verkliga markören för denna adipocyt och intervenerar i termogenes. När en sympatisk stimulans anländer, framför allt tack vare B3-adrenerge receptorer, aktiveras termogenisk aktivitet. Genetiskt berövade möss av dessa receptorer genomgår ett fenomen av transdifferentiering av brun fettvävnad, som omvandlas till vit fettvävnad vilket gör dem massivt fetma trots större fysisk aktivitet och normokalorisk diet.
Brun fettvävnad har en rik sympatisk innervation som gör den särskilt känslig för katekolamins aktivitet, hormoner utsöndras snabbt som svar på akut psykofysisk stress.
Brun fettvävnad aktiveras, inte bara som en reaktion på en dropp i temperaturen, men också vid överdriven kaloriintag med kosten. I teorin bör detta fenomen, baserat på dispersionen av kaloriöverskottet i form av värme, garantera hemostasen av kroppsvikt, oberoende av livsmedelsöverskotten.
En ökning av termogenes har visats hos hypernutrita råttor, med förebyggande effekt på utvecklingen av fetma. Brun fettvävnad svarade på detta tillstånd med samma metaboliska och strukturella förändringar aktiverade under kall termogenes. Inte så förvånansvärt, när du har ätit ökar temperaturen med ca 0, 5 / 1 grad, just på grund av denna form av postprandial termogenes som förmedlas av brun fettvävnad, vilket tenderar att hålla kroppens energibalans stabil trots måltids kaloriöverskott.
Experimentdjuret utsätts för kyla i tio dagar omvandlar fenotypen av dess fettorgan till en övervägande brunt fenotyp. Den överraskande saken är att inte bara procentandelen vita / bruna adipocyter förändras, men att det totala antalet fettceller är konstant; detta innebär att mogna vita adipocyter under vissa förhållanden kan omvandlas till bruna adipocyter och vice versa.
I genetiskt överviktiga råttor har brun fettvävnad en minskad termogenisk kapacitet.
Den reducerade närvaron av bruna adipocyter hos en vuxen individ tycks därför vara en av de många patogenetiska mekanismerna som ligger bakom fetma.
Enligt de senaste studierna har adiposvävnaden hos däggdjur (inklusive människor) den inneboende förmågan att omvandla vita adipocyter till bruna adipocyter och vice versa. I själva verket är brun fettvävnad inte numeriskt konstant i sin cellpopulation, men expanderar och krymper vid behov. Denna händelse beror på hyperplasi och omvandling av vita adipocyter till bruna adipocyter; Samhället av dessa celler är faktiskt antitetiska (de vita ackumulerar lipiderna medan de bruna bränner dem). Upptäckten av dessa biologiska mekanismer öppnar dörren för framtida terapeutiska utvecklingar vid behandling av fetma; teoretiskt sett faktiskt att besegra det skulle vara tillräckligt för att öka andelen bruna adipocyter, vilket också är mycket användbart vid förebyggande av diabetes.
