Krebs-cykeln kallas också tricarboxylsyracykeln och använder som utgångsmetabolit acetylkoezim A, vilket erhålles genom verkan av pyruvatdehydrogenas på pyruvatet som framställs genom glykolys.
ATP och reducerande effekt erhålles från krebs-cykeln; reducerande kraft sänds till andningskedjan där NADH och FADH2 oxideras till NAD + respektive FAD: reduktionsenheten överförs, längs andningskedjan, till kopplingssystem från vilka ytterligare ATP produceras.
Krebs-cykeln är en fokuspunkt inte bara för glukosmetabolism utan även för metabolism av fettsyror och aminosyror, i själva verket kommer pyruvat som omvandlas till acetylko-enzym A inte bara från nedbrytningen av glukos: det erhålls till exempel, även från transaminering av alanin (en aminosyra).
Cirka 80% av acetylkoenzymet A som deltar i krebscykeln kommer från metaboliseringen av fettsyror.
Acetylkoenzym A är en tioester, därför har den hög energiinnehåll som utnyttjas av citratsyntas för att bilda en ny kol-kol-bindning; citratsyntas är det första enzymet i krebs-cykeln.
Metylkolnet av acetylkoenzym A ger medvetet (för tautomery) en proton (blir en karbonanion) och attackerar karbonylkolatet i oxalacetatet: en hög-energi-tioester bildas (citrilkoenzym A), från vilken hydrolys, citrat erhålles och koenzym A är omformat. Citratsyntas negativt moduleras av produkten, dvs citrat och ATP: om citrat ackumuleras betyder det att detta steg är snabbare än de andra så det måste sakta ner (citrat är en negativ modulator).
Även ATP påverkar verkan av citratsyntaset, eftersom från krebscykeln erhålles reducerande kraft som därefter sänds till andningskedjan från vilken ATP produceras; om du ackumulerar ATP betyder det att mer produceras än vad som behövs. Att sakta ner krebscykeln (cykeln saktar ner om en av faserna saktar ner), ATP-produktionen också saktas: den negativa ATP-moduleringen är en återkopplingsmodulering (bildningen av en av slutprodukterna moduleras genom att reglera hastigheten hos ett steg i processen).
I det andra steget i krebscykeln omvandlas citratet till isokitrat genom verkan av aconitasenzymet ; enzymernas namn härrör från det faktum att citratet först dehydreras med bildning av cis-akoniterade och därefter återgår vattnet till en annan kol än den som den tidigare var bunden till. Isocitrat erhålles utan att substratet lämnar katalytiska stället; akonitasen är ett stereospecifikt enzym: det känner igen citratens tre karboxylsyracenter och detta medför att citratet förbli bunden till enzymet så att utloppet och ingången av vattnet alltid passerar genom den intermediära cisakoniterade.
I den tredje etappen av krebscykeln har vi den första energibeslutet eftersom det finns förlust av kol som elimineras som koldioxid. Enzymet som katalyserar detta stadium är isocitrat dehydrogenas ; substratet genomgår först och främst en dehydrogenering: NAD + förvärvar reducerande kraft och oxalosuccinat bildas (det är ett oxalt derivat av bärnstenssyra). Oxalosuccinatet genomgår sedan dekarboxyleringen till a-ketoglutarat.
Enzymetisocitrat dehydrogenas har två moduleringsställen: en positiv modulering på grund av ADP och en negativ modulering på grund av ATP. Mängden ATP som konsumeras dagligen är mycket hög: ATP levererar den energi som frigörs genom dess hydrolys, ADP och ortofosfat.
Den totala koncentrationen av nukleosider (kvävebas plus socker) och nukleotider (nukleotid plus fosfat) i en organism är nästan konstant. Att säga att det finns mycket ATP eller liten ADP (eller vice versa, mycket ADP och lite ATP) är den samma sak ADP är en synonym för behovet av energi och är därför en positiv modulator, medan ATP är ett symptom på tillgången på energi och därför är en negativ modulator.
FÖRTSÄTT: Del två »
