Vilka krafter påverkar glomerulär filtrering?
Endast en liten del, cirka 1/5 (20%) av blodet som kommer in i renal glomeruli genomgår filtreringsprocessen; De återstående 4/5 når det peritubulära kapillärsystemet genom den efferenta arterioleen. Om allt blod som kommer in i glomerulusen filtreras, kommer vi i den efferenta arteriolen att hitta ett dehydratiserat kluster av plasmaproteiner och blodceller som inte längre kunde fly från njurarna.
Vid behov har njuren förmågan att variera procentdelen av plasmavolymen filtrerad genom renal glomeruli; Denna kapacitet uttrycks av termen filtreringsfraktion och beror på denna formel:
Filtreringsfraktion (FF) = Glomerulär filtreringshastighet (VFG) / fraktion av renal plasmaflöde (FPR)
I filtreringsprocesserna utöver de anatomiska strukturerna som analyserats i det föregående kapitlet spelas också mycket viktiga krafter in: vissa motsätter sig denna process, andra gynnar den, låt oss se dem i detalj.
- Det hydrostatiska trycket i blodet som strömmar i de glomerulära kapillärerna gynnar filtrering, sålunda läckage av vätskan från det fenestrerade endotelet mot Bowmans kapsel; detta tryck beror på accelerationen av tyngdkraften på blodet av hjärtat och av vaskulär patency, så att ju högre arterietrycket och desto större är blodtrycket på kapillärväggarna, därför vid hydrostatiskt tryck. Det kapillära hydrostatiska trycket (Pc) är ca 55 mmHg.
- Det kolloid-osmotiska trycket (eller helt enkelt onkotiskt) är kopplat till närvaron av plasmaproteiner i blodet; Denna kraft motsätter sig den tidigare, som återkallar vätskan mot kapillärernas insida, det vill säga motsätter sig filtreringen. När blodproteinkoncentrationen ökar ökar det onkotiska trycket och hindret för filtrering. vice versa, i ett proteinfattigt blod är det onkotiska trycket lågt och filtreringen större. Det kolloid-osmotiska trycket i blodet som strömmar i glomerulära kapillärerna (πp) är ca 30 mmHg
- Det hydrostatiska trycket i filtratet som ackumuleras i Bowmans kapsel motverkar också filtrering. Vätskan som filtrerar från kapillärerna måste i själva verket motstå trycket från det som redan finns i kapseln, vilket tenderar att trycka det bakåt.
Det hydrostatiska trycket (Pb) som utövas av vätskan som ackumuleras i Bowmans kapsel är omkring 15 mmHg.
Genom att lägga till de just beskrivna krafterna visar att filtreringen gynnas av ett netto-ultrafiltreringstryck (Pf) lika med 10 mmHg.
Volymen filtrerad vätska i tidsenheten kallas glomerulär filtreringshastighet (VFG). Som förväntat är medelvärdet för VFG 120-125 ml / min, vilket motsvarar cirka 180 liter per dag.
Filtreringshastigheten beror på:
- Netto ultrafiltreringstryck (Pf): resulterande av balansen mellan de hydrostatiska och kolloid-osmotiska krafterna som verkar genom filtreringsbarriärerna.
men också från en andra variabel, kallad
- Ultrafiltreringskoefficient (Kf = permeabilitet x filtreringsyta), i njuren 400 gånger större än den för de andra vaskulära distrikten; beror på två komponenter: filtreringsytan eller ytan på kapillärerna som är tillgängliga för filtrering och permeabiliteten hos gränssnittet som separerar kapillärerna från Bowman-kapseln
För att fixa de begrepp som uttrycks i detta kapitel kan vi säga att reduktioner av glomerulär filtreringshastighet kan bero på:
- en minskning av antalet fungerande glomerulära kapillärer
- en minskning av permeabiliteten hos de fungerande glomerulära kapillärerna, till exempel på grund av smittsamma processer som undergräver deras struktur
- en ökning av vätskan i Bowmans kapsel, till exempel på grund av närvaron av urinhinder
- en ökning av kolloid-osmotiskt blodtryck
- en minskning av det hydrostatiska trycket i blodet som strömmar i glomerulära kapillärerna
Bland de som listas, är de faktorer som mest utsatt för variationer, som är föremål för fysiologisk kontroll, det kolloid-osmotiska trycket och framförallt blodtrycket i glomerulära kapillärer för att reglera glomerulär filtreringshastighet.
Kolloid-osmotiskt tryck och glomerulär filtrering
Tidigare betonade vi att det kolloid-osmotiska trycket i glomerulära kapillärerna är ungefär 30 mmHg. I verkligheten är detta värde inte konstant i alla glomerulussträckorna, men ökar när man flyttar från de sammanhängande segmenten till den avferenta arteriolen (början av kapillärerna, 28 mmHg) till de som samlas i den efferenta arteriolen (slutet av kapillärer, 32 mmHg). Fenomenet kan lätt förklaras på grundval av den progressiva koncentrationen av plasmaproteiner i det glomerulära blodet, resultatet av dess deprivering av vätskor och lösningsmedel som filtreras i de tidigare områdena av glomerulusen. Av detta skäl, när filtreringshastigheten (VFG) ökar, ökar det onkotiska trycket i glomerulärt blod progressivt (berövas större mängder vätskor och lösta ämnen).
Förutom VFG beror ökningen av onkotiskt tryck också på hur mycket blod som når de glomerulära kapillärerna (bråkdel av njurplasmaflödet). Om lite uppnås ökar kolloid-osmotiskt tryck i större utsträckning och vice versa.
Det kolloid-osmotiska trycket påverkas därför av filtreringsfraktionen:
- Filtreringsfraktion (FF) = Glomerulär filtreringshastighet (VFG) / fraktion av renal plasmaflöde (FPR)
Under normala förhållanden är njurblodflödet (FER) cirka 1200 ml / min (cirka 21% av hjärtutgången).
Det kolloid-osmotiska trycket påverkas också av
- Plasmaproteinkoncentration (som ökar vid uttorkning och minskning vid undernäring eller leverproblem)
Det finns många fler plasmaproteiner i blodet som kommer fram till glomeruli och ju större det kolloid-osmotiska trycket finns i alla segment av glomerulära kapillärer.
Arteriellt tryck och glomerulär filtrering
Vi har sett hur det hydrostatiska trycket, det är den kraft som blodet pressas mot de glomerulära kapillärernas väggar, ökar när arterietrycket ökar. Detta föreslår att när arterietryckvärdena ökar, ökar också filtreringshastigheten.
Såsom visas i diagrammet, om det genomsnittliga artärtrycket förblir inom värden mellan 80 och 180 mmHg, förändras inte glomerulärfiltreringshastigheten. Detta viktiga resultat erhålls först genom att justera fraktionen av renal plasmaflöde (FPR), vilket därigenom korrigerar mängden blod som passerar genom njurartärer.
- Om njurartärernas resistans ökar (arteriolen blir smalare och mindre blod passerar) minskar det glomerulära blodflödet
- Om njurartärernas resistans minskar (arteriolerna dilaterar så att mer blod kan passera) ökar det glomerulära blodflödet
Effekten av arteriolär resistans på glomerulär filtreringshastighet beror på var detta motstånd utvecklas, särskilt om dilatationen eller förminskningen av kärllumen påverkar de avferenta eller efferenta arteriolerna.
- Om resistansen hos njurartärerna som är avferenta till glomerulusen ökar, strömmar mindre blod nedströms obstruktionen, därför reduceras det glomerulära hydrostatiska trycket och filtreringshastigheten minskar
- Om motståndet från de efferenta njurarteriolerna till glomerulusen minskar, ökar det hydrostatiska trycket uppåt och det medför också att glomerulär filtrering ökar (det är som att delvis sätta in ett gummirör med en finger, det observeras att uppströms om obstruktion rörets väggar sväller på grund av en ökning av vattenets hydrostatiska tryck, vilket trycker vätskan mot rörets väggar).
Sammanfattar konceptet med formler
| Avhängig arteriolresistens | Efferent resistent mot arterioler |
| ↓ R → ↑ Pc och ↑ VFG (↑ FER) | ↑ R → ↑ Pc och ↑ VFG (↓ FER) |
| ↑ R → ↓ Pc och ↓ VFG (↓ FER) | ↓ R → ↓ Pc och ↓ VFG (ER FER) |
R = arteriell resistens - Pc = kapillär hydrostatiskt tryck - VFG = glomerulär filtreringshastighet - FER = njurblodflöde | |
Sammanfattningsvis betonar vi att ökningen av VFG på grund av ökad resistans hos efferenta arterioler är giltig endast när denna ökning av motståndet är blygsam. Om vi jämför det efferenta arteriella motståndet mot en kran, noterar vi att när vi stänger av kranen - ökar flödesmotståndet - ökar glomerulär filtreringshastighet. Vid en viss punkt, fortsätter att stänga av kranen, når VFG en maximal topp och börjar sakta minska. detta är konsekvensen av ökningen av det kolloid-osmotiska trycket i det glomerulära blodet.
