Reglering av glomerulär arteriell resistans

Vad påverkar arteriolär resistans och glomerulär filtreringshastighet?

Kontrollen av motståndet mot de afferenta och efferenta arteriolerna till renal glomerulus beror på många faktorer, både systemiska och lokala.

Självreglering av glomerulär filtreringshastighet innefattar flera inneboende nefronmekanismer, bland vilka vi minns:

myogent svar: inbördes förmåga hos vaskulär glatt muskel att reagera på tryckförändringar.
Om den sträcker sig genom den systemiska tryckökningen, svarar den släta muskeln hos de afferenta arteriolerna genom att man kontraherar; På detta sätt ökar motståndet mot flödet genom att minska blodkvantiteten som passerar genom arteriolen och med det hydrostatiska trycket som utövas på de glomerulära kapillärernas väggar, reduceras filtreringshastigheten.
Omvänt, om det systemiska artärtrycket minskar, relaxerar den arteriolära muskeln och kärlet expanderar på ett maximalt sätt; ökar sålunda blodflödet inom glomerulusen och med detta ökar också det glomerulära hydrostatiska trycket och filtreringshastigheten. Det bör dock påpekas att vasodilation inte är lika effektiv som vasokonstriktion, eftersom den avferenta arteriolen under normala förhållanden redan är ganska utspädd. Det gör det myogena svaret möjligt att kompensera väl för ökningen av systemiskt arteriellt tryck och lite mindre för en eventuell droppe.
Om det genomsnittliga blodtrycket faller under 80 mmHg minskar den glomerulära filtreringshastigheten; om vi tror att artärtrycket kan falla massivt på grund av svår uttorkning eller blödning tillåter denna VFG-reduktionsmekanism den maximala mängden vätska som förloras i urinen att reduceras, vilket hjälper till att bevara blodvolymen
tubulo-glomerulär återkoppling: flödesvariationerna av vätskan som passerar den slutliga sträckan av Henle-slingan och distal tubulans initiala inverkan påverkar glomerulärhastigheten. I loop av Henle sker processer med reabsorption av vatten och natrium- och kloridjoner. Den specifika vikta strukturen hos nephronen medför att den slutliga delen av öglan i Henle passerar mellan de afferenta och efferenta arteriolerna till den renala glomerulusen. I denna region mellan de två strukturerna upprättas ett strukturellt och funktionellt förhållande för att utgöra en verklig "apparat" definierad "juxtaglomerulareapparat. I de punkter där de kommer i kontakt har både de arteriolära väggarna och de hos tubulan en modifierad struktur som I synnerhet består den modifierade rörformiga strukturen av en cellplatta som kallas den täta maculaen, medan den angränsande väggen hos den afferenta arteriolen innehåller specialiserade glattmuskelceller, som kallas granulära celler (eller juxtaglomerulära eller JG). De utsöndrar renin, ett proteolytiskt hormon som är inblandat i hydrosalinbalansen, med hypertensiva effekter.
När cellerna i den täta macula fångar en ökning av mängden natriumklorid (uttryck av en ökning i VFG) signalerar de till granulära celler för att minska reninsekretionen och att kontrahera den afferenta arteriolen. På detta sätt ökar flödesmotståndet som erbjuds av den afferenta arteriolen och det nedströms hydrostatiska blodtrycket, dvs i glomerulus, minskar tillsammans med VFG. I det motsatta tillståndet är det i fallet med reduktion av koncentrationen av NaCl vid nivån av terminalkanalen i Henle-slingan, cellerna i den täta macula-signalen till de granulära cellerna för att öka mängden renin och till den avferenta arteriolen för att dilatera att reducera sin egen motstånd, Följaktligen föreligger en ökning i glomerulär filtreringshastighet.

Kontrollen av resistansen hos afferenta och efferenta arterioler regleras också av systemiska faktorer. Å andra sidan är en av njurens huvudfunktioner att reglera systemiskt artärtryck, så det är viktigt att glomeruli får förändringar i systemiskt arteriellt tryck och anpassar VFG i enlighet därmed. Dessa förändringar överförs till njurens endokrina och nervösa.

Den nervösa kontrollen av VFG är anfört till sympatiska neuroner som innervar både de afferenta och de efferenta arteriolerna. Sympatisk stimulering, medierad av frisättningen av adrenalin, orsakar vasokonstriktion, i synnerhet av den afferenta arteriolen. Följaktligen bestämmer en stark aktivering av den sympatiska, som till exempel för en stark blödning eller en allvarlig dehydrering, en sammandragning av de avferenta och efferenta arteriolerna till glomeruli, vilket reducerar både hastigheten på glomerulär filtrering och blodflödet till njurarna. På detta sätt försöker vi hålla vattenvolymen så hög som möjligt.

Den endokrina kontrollen av VFG är tilldelad olika hormoner. Förutom cirkulerande adrenalin, vars vasokonstriktor effekter just har beskrivits, ökar också arteriolär resistans med angiotensin II. I sistnämnda fall påverkar vasokonstriktion huvudsakligen de efferenta arteriolerna, så att ökning av tryck i glomerulära kapillärer ökar glomerulär filtreringshastighet. Bland de vasodilaterande substanserna som motsätter sig vasokonstrictor-effekten hos det sympatiska nervsystemet och angiotensin II, återkallar vi några prostaglandiner (PGE2, PGI2, Bradykinin), vilket minskar motståndet mot det erbjudna flödet, särskilt avferenta arterioler. Detta resulterar i en ökning av glomerulär filtreringshastighet. Kväveoxid utövar också en vasodilaterande verkan vid den arteriolära nivån.

Den endokrina verkan sker på nivån av podocyterna eller mesangialcellerna. Sammandragningen eller avkopplingen av den senare, som vi kommer ihåg att placeras i utrymmena kring kapillärerna i renalglomeruli, modifierar området av kapillärytan som är tillgänglig för filtrering. Podocyterna förändrar å andra sidan storleken på glomerulära filtreringssprickorna; om dessa växer ökar filtreringsytan, därför ökas den glomerulära filtreringshastigheten också.