Benomsättning: vikt och biologisk grund
Trots den karakteristiska hårdheten och motståndet är benet inte en statisk vävnad, utan förändras kontinuerligt och kontinuerligt själv. Denna process kallas "remodeling".
KOM IHÅG:
- Det kallas omsättning eller ben remodeling den cykliska processen där det äldsta benet tas bort för att ersättas med en annan yngre vävnad.
- Vi talar om osteogenes för att indikera bildandet av benvävnad; av reabsorption för att indikera dess sönderdelning.
- Varje år förnyas cirka 10% av vår totala benmassa.
Under en fin endokrin kontroll följer remodelleringsprocesserna varandra genom att modifiera strukturen hos benvävnaden baserat på kraven
Ansvarig för benförnyelse är två typer av celler, kallade osteoklaster respektive osteoblaster. Den förra, polynukleära och rik på mikrovilli, utsöndrar proteolytiska syror och enzymer som genom att förstöra benmatrisen frisätter de mineraler som finns i den.
Osteoklastens erosiva verkan manifesterar sig i bildandet av Howship gapet. När en första lucka är formad, avlägsnas osteoklasten från matrisen och rör sig genom ameboidrörelse på en del av benet i anslutning till det som just återabsorberas. Här klibbar den igen och bildar ännu ett gap.
Tack vare denna process avlägsnas ca 500 mg kalcium dagligen från benet (0, 05% av det totala kalciumet). Vid behov kan olika populationer av osteoklaster återabsorbera även stora delar av ben på relativt kort tid.
Efter processen med benerosion ingriper osteoblaster celler med diametralt motsatta funktioner. I själva verket garanterar de bildandet och avsättningen av organisk matris i kaviteterna som genereras av osteoklasternas kataboliska verkan.
Så snart denna matris når en tillräcklig tjocklek, är den lätt mineraliserad tack vare kalciumintagandet. Denna mineraliseringsprocess fortsätter i flera månader, under vilken det nya benets densitet gradvis ökar.
Sålunda sker osteogenes i två faser:
- matrisbildning (osteoid);
- matrismineralisering.
Varför är benomsättningen viktig?
- För reparation av stressinducerad mikrofrakturer orsakad av normal fysisk ansträngning
- För att förstärka benvävnad som svar på lämpliga stimuli
- Att reglera plasmakoncentrationerna av kalcium och fosfor
Vad reglerar aktiviteten hos dessa celler, favoriserar osteoblastisk eller osteoklastisk verkan?
Processen är ganska komplicerad och förståelse det innebär att ha en solid bas för att lära sig och bota sjukdomar där det finns en förlust av balans mellan osteoblastisk och osteoklastisk verkan, såsom vid osteoporos och benmetastaser.
Framtidens droger verkar genom att reglera transkriptionen av några gener för att främja osteoklastaktivitet och apoptos (celldöd) hos osteoklaster.
De viktigaste justeringsfaktorerna är:
- a - Kalciumnivån i blodet
- b- den mekaniska belastningen på grund av tyngdkraften och muskelspänningarna
Skelettet svarar mot träning, muskelbelastning och tyngdkraft genom att stärka sig själv; å andra sidan svagas det.
Hormonalt inflytande och andra faktorer
Även om benens längd förblir konstant i vuxen ålder, fortsätter benvävnaden att vara värd för en aktiv cellpopulation, som håller den i ett tillstånd av dynamisk jämvikt. Olika hormoner påverkar benbildning, tillväxt och ombyggnad, vilket stimulerar antingen osteoblaster eller osteoklaster.
| Kalciotropa hormoner: Reglera specifikt kalciumhomeostas | |
| parat | minskar benstyrkan (stimulerar osteoklastisk resorption) |
| kalcitonin | ökar benstyrkan (hämmar osteoklastisk resorption) |
| VITAMIN D: | efter att ha aktiverats i lever och njurar ökar absorptionen av kalcium och fosfor i tarmen och minskar utsöndringen i urinen |
| Systemiskt aktiva hormoner : påverkar benmetabolism | |
| androgen: | de ökar det |
| östrogener: | de ökar det (det är därför kvinnor är mer benägna att osteoporos efter klimakteriet) |
| THYROIDHORMONER | de ökar det, i synergi med GH, men om de finns i överskott minskar de det |
| GH: | främjar skeletttillväxt i barndomen och ungdomar ett överskott i ungdomsåldern bestämmer gigantism (en defektdvärg), medan den i vuxen ålder orsakar akromegali (benförstoring uppenbar framförallt i benen och ansiktet). |
| IGF-1 och IGF-2 | tillväxtfaktorer som tillsammans med insulin och i synergi med GH ökar bentäthet och statural tillväxt |
| prolaktin: | ökar syntesen av aktivt vitamin D, vilket främjar intestinal kalciumabsorption och därmed ökar mängden mineral tillgängligt för mjölkproduktion |
| GLUKOKORTIKOIDER | De förstör benmatrisen genom att framkalla osteopeni |
Förutom signaler av endokrina ursprung är ben också känsliga för mekaniska stimuli. Tyget som komponerar dem reagerar positivt på de stimuli som inleds av lastningsaktiviteterna (arbeten och sporten som orsakar kompressiva påkänningar i benet, till exempel fotboll, dans, löpning, mycket mindre cykling och simning).
Tvärtom, en långvarig immobilisering (till exempel efter en fraktur) åtföljs av en sällsynthet av benvävnaden. Detta förklarar varför vissa sporter, inklusive dans, förhindrar utseende av osteoporos hos äldre.
Det finns också lokala stimuli som tilldelas särskilda budbärare, såsom den transformerande tillväxtfaktorn (transformerande tillväxtfaktor) -ß (TGF-ß) och de insulinliknande tillväxtfaktorerna (IGF), som produceras av osteoblaster och stimulerar deras aktivitet.
Observera, i bilden, den tjockaste pilen under de genetiska faktorerna, för att betona den större vikten av detta element på de andra. Genetikens roll i variationen av benmineralmassa (BMD) hos individer är kvantifierbar vid omkring 60-70% (förekomsten av osteoporos är större bland vita och asiatiska individer än bland de svarta tävlingarna).
