En av de viktigaste mekanismerna som leder till utveckling av fetma komplikationer är den inflammatoriska reaktionen som uppstår i nivå av fettvävnad.
Vid ursprunget till denna inflammation finns den onormala ökningen i volymen av fettceller, som fyller upp med lipider nästan att brista; Eftersom kapillärerna misslyckas med att erbjuda tillräckligt med syre för att stödja denna onormala tillväxt av fettvävnad börjar adipocyterna drabbas av hypoxi och att utsöndra proinflammatoriska ämnen. I sin tur återkallar dessa cytokiner immunceller som engulfar de döende adipocyterna, stöder och förstärker inflammation.
Ökad vaskulärisering av fettvävnad skulle därför vara en skyddande faktor mot komplikationerna av fetma. Att ha mer kapillärer och blod tillgängligt för fettvävnaden innebär faktiskt att öka mängden syre som är tillgängligt för adipocyterna, vilket följaktligen dämpar det systemiska inflammatoriska svaret.
Det har visats under en tid att fysisk träning kan inducera angiogenes, bildandet av nya blodkärl (kapillärer). Nyligen har det noterats att denna aktivitet av träningsberoende kapillärisering också uppträder i nivå av fettvävnad, vilket ökar:
- Antalet kapillärer
- genuttryck av endotelväxtfaktorer och deras receptorer;
- den mängd blod som faktiskt perfuserar fettvävnad.
Allt detta har visats på fetma råttor som utsätts för fysisk träning, men förmodligen kan resultaten också överföras till människor. Vi erinrar om att aerob träning av medellång intensitet utgör den största stimulansen för skapandet av nya kapillärer; tydlig konstans är nödvändig, eftersom dessa cirkulationsanpassningar kräver några månader att manifestera.
Effekter av fettvävnadsangiogenes och hypoxi hos fetma råttor.
Disanzo BL1, Du T2.
