Vad är de
Termen adipokin har coined för att på ett generiskt sätt identifiera alla molekyler som syntetiseras och utsöndras av fettvävnad.
Fetma och inflammation
Förutom sin primära funktion som en energibehållare anses faktiskt vit fettvävnad nu som en verklig källa till hormoner. I fetma förändras denna sekretion, särskilt den hos adipokiner som verkar som peptidhormoner (se leptin och adiponektin). Faktum är att den överdrivna ökningen av den mogna adipocytens storlek, som är typisk för överviktiga människor, på något sätt stimulerar infiltrationen av makrofager som är ansvariga för "matsmältningen" av den enorma lipidvakuolen hos döda adipocyter (kanske på grund av hypoxi). Följande frisättning av proinflammatoriska substanser har särskilt negativa konsekvenser för organismens hälsa och predisponerar för de olika sjukdomar som typiskt är förknippade med fetma: diabetes och olika kardiovaskulära sjukdomar.
Hur de arbetar
Vissa adipokiner verkar autokrina, andra med parakrina mekanismer och andra på ett endokrina sätt. Dessa ämnes roll - ibland fortfarande att klargöras - är ganska variabel i förhållande till det adipokin som beaktas. många av dessa är inblandade i immunsvaret och inflammationen, medan andra deltar i reglering av energimetabolism.
Vad är de
Bland de mest kända adipokinerna kommer vi ihåg leptin, interleukin-6, tumörnekrosfaktor (TNF-a), acyleringsstimulerande protein (ASP), plasminogenaktivator / inhibitor (PAI-1) och l 'adiponectin.
Några av dessa, såsom de klassiska cytokinerna [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), tumörnekrosfaktor a (TNFa)], beror förmodligen på inflammatoriska celler infiltrerade i fettvävnad, vars koncentration är proportionell mot adipocytvolymen.
Några av de viktigaste adipokinerna:
- LEPTIN : Det är ett grundläggande tecken på mättnad i hjärnan; det påverkar också olika kroppsliga aktiviteter, såsom hematopoiesis och reproduktion; uttrycket och
Leptinsekretion ökar i fetma.
- ADIPONECTIN : viktigt vid reglering av energimetabolism, främjar oxidation av triglycerider och ökar insulinkänsligheten hos muskler och lever. adiponektinuttryck och sekretion minskar i fetma.
- ASP : ökar glukosupptagningen i adipocyter, hämmar hormonkänsligt lipas och aktiverar diacylglycerolacyltransferas. Det har därför en stimulerande aktivitet på syntesen av triglycerider och hämmande på oxidationen av fettsyror.
- TNF-a : den överdrivna produktionen av detta ämne genom fettvävnad är relaterad till insulinresistens hos de överviktiga. I själva verket ökar det lipos och den därmed följande ökningen i cirkulerande FFA; i nivå med muskelvävnad reducerar det uttrycket av GLUT-4-glukostransportören. Det skickar också fettfettcellerna i apoptos, deputerad till hjälptermogenes och minskar dess funktionalitet.
- PAI-1 : är en orsakande faktor vid vaskulär trombos.
- RESISTIN : Hämmar glukosupptagning i skelettmuskler.
