De anatomiska ställena som trötthet och de därmed sammanhängande fysiologiska mekanismerna har länge identifierats. På experimentell grund differentierades tröttheten till CENTRAL och PERIPHERAL.
- CENTRAL när det kan hänföras till mekanismer med ursprung i centrala nervsystemet (CNS) eller i alla de kortikala och subkortiska nervstrukturerna vars uppgifter sträcker sig från uppfattningen av rörelse till ledning av nervimpulsen upp till ryggmotorens neuron.
- PERIPHERAL om de fenomen som bestämmer det förekommer i ryggmotorens neuron, i motorskylten eller i skelettfibrocellulan.
Vid långvarig sportaktivitet uppstår viktiga metaboliska förändringar som:
- Blodsockerreducering
- Plasmaammoniumackumulering (NH3)
- Ökat förhållande mellan aromatiska och grenade aminosyror
vilket också negativt påverkar nervcellsfunktionen.
De studier som hittills tagits upp tycks visa att den plats som drabbats mest av trötthet är muskeln (PERIPHERAL-komponenten) exklusive nervkorsningen. Den intensiva och varaktiga sportaktiviteten påverkar negativt aktiviteten hos sarcolemma som förändrar intra- och extracellulär jonfördelning med ökad intracellulär natrium (Na +) och extracellulär kalium (K +). Detta fenomen minskar negativiteten hos fiberens vilopotential och reducerar amplituden hos åtgärdspotentialen liksom utbredningshastigheten. Dessutom verkar ackumuleringen av vätejoner (H +) i den extracellulära miljön också bidra till minskningen av ledningshastigheten hos muskelfibern.
I den trötta muskeln spelar förändringen av funktionaliteten hos det sarkoplasmatiska tvärgående tubulära komplexet en avgörande roll. det komprometterar den kontraktilmekanism som är störst av tillgängligheten av adenosintrifosfat (ATP) och kalcium (Ca2 +). Det har visats att amplituden för Ca2 + -övergången minskar med utvecklingen av utmattning och kan hänföras till en hämning av Ca2 + -frisättning och återupptagningskanaler vid nivån av sarkoplasmisk retikulum, åtföljd av den reducerade affiniteten hos troponinet för Ca självt; Dessa fenomen är hänförliga till ökningen i H + och hänförlig till ökningen av mjölksyra. Slutligen ökar reduktionen av Ca2 + -frigöringen och återupptagningsprocessen hos sarkoplasmatisk retikulum själva Ca2 + -transientlängden genom minskning av kontraktionshastigheten.
En annan faktor som beror på utmattning är utan tvekan obalansen mellan hastigheten på ATP-splittring och dess synteshastighet. Vad som är viktigt, är koncentrationen av oorganisk fosfor (Pi) som är frisatt av ATP-hydrolys, mer än koncentrationen av denna molekyl (som sällan sjunker under 70%); dess ökning inducerar bildandet av aktino-myosinbroar och hindrar kontraktilmekanismen.
Också anmärkningsvärt är tillgången på muskelglykogen som vid långvarig övning i syreförbrukning mellan 65% och 85% av VO2MAX (rekrytering av snabbvita fibrer, oxidativ-glykolytisk och utmattningsbeständig, därför typ IIa), blir ett starkt begränsande element; Tvärtom, för insatser med lägre intensitet är de primära substraten glukos och blodfettsyror; För de med högre intensitet kräver den ackumulerade mjölksyran avbrottet i ansträngningen FÖRE uttömningen av glykogenreserverna.
Muskelutmattning är utan tvekan en multifaktoriell etiologi som involverar olika cellulära platser och biokemiska mekanismer och det beror på vilken typ av träning som utförts, dess längd och intensitet, vilket är den typ av fibrer som är involverade i atletisk gest.
