kolesterol

HDL - Kolesterol God HDL

genera

HDL betyder "High-density Lipoprotein", vilket betyder "High density lipoprotein".

Tekniskt sett består HDL inte av "rent kolesterol" och innehåller också specifika proteiner som tjänar till att transportera fetter i blodet.

Det finns olika typer av lipoproteiner. HDL är fördelaktiga och kallas därför " bra kolesterol "; Andra anses vara potentiellt skadliga och kallas därför "dåligt kolesterol".

HDL har funktionen att transportera kolesterol från periferierna (artärer) till de organ som använder det eller eliminerar det. I praktiken fungerar de som en "sopmaskin" .

HDLs mäts genom att analysera den relativa koncentrationen i blodserum.

Det finns olika typer av HDL, som varierar i form, storlek och kemisk sammansättning. De mest effektiva i "rengöring" av artärerna är de som är mest aktiva vid utbyte av lipider med celler och andra lipoproteiner.

HDL och LDL lipoproteiner är indikatorer på kardiovaskulär risk; i själva verket har minskningen av HDL och ökningen av LDL alltid en negativ effekt.

Det är möjligt att öka HDL genom att korrigera kosten och öka träningsnivån. Näring, såväl som fysisk aktivitet och vissa kosttillskott, gör det möjligt att väsentligt ändra lipidprofilen och den därmed följande kardiovaskulära risken.

Vad är HDL-kolesterol?

HDL lipoprotein

I vanligt språk kallas HDLs "bra kolesterol" eftersom de utövar en skyddande effekt på aterosklerotiska sjukdomar . Ur klinisk synpunkt är HDL (High-Density Lipoprotein) klassificerat som lipoprotein med hög densitet.

Lipoproteiner är partiklar som innehåller specifika apolipoproteiska enheter, som är nödvändiga för utbyte och transport av fetter (kolesterol, fosfolipider, triglycerider, etc.).

Det finns olika typer av apolipoproteiner; både antalet och typen av apolipoprotein karakteriserar de olika lipoproteinerna. Apolipoproteinet typiskt för HDL är Apo Al .

Lipoproteiner har en hydrofil yta (besläktad med vatten) och används för att förmedla lipider i blodplasma (vattenhaltig matris). Denna funktion är mycket viktig, eftersom fetterna inte vanligtvis löses upp i vatten och tenderar att aggregera som "oljiga bubblor" (som görs genom att lägga olja i vatten eller i buljong).

Det finns 5 olika typer av lipoproteiner, alla med olika funktioner och egenskaper:

  • Chylomikroner: transportfetter från tarmen (som absorberar dem med matsmältning) till muskelceller och fettvävnad
  • VLDL: de bär främst triglycerider från levern till fettvävnad
  • IDL: de är mellanliggande mellan VLDL och LDL (inte detekterbart i det friska ämnet)
  • LDL: transport kolesterol från levern till perifera celler
  • HDL: de transporterar kolesterol från perifera celler till levern till steroidogena organ (suppleanter till syntesen av steroidhormoner, såsom kortisol och könshormoner).

HDL-metabolism är nära korrelerad med LDL, även i VLDL-formen.

Varje HDL består av 80-100 specifika proteiner, vilket gör det möjligt att transportera även flera hundra fettmolekyler åt gången.

"Fyllning" och "lossning på destination" av fetter sker genom interaktion av HDL med celler och andra lipoproteiner.

kolesterol

Vi har angett att HDL inte är rent kolesterol, utan snarare "transportmedel" av plasma lipider. Vi har emellertid ännu inte förtydligat vad kolesterol är.

Det är en steroid lipid som kroppen kan producera självständigt och ta mat.

Dess funktion i organismen är multipel:

  • Strukturell och vehikel i cellmembran
  • Förstadiet av steroidhormoner
  • Precursor av vitamin D
  • Ingrediens av gallsaft, viktig för digestion.

Kolesterol cirkulerar inuti blodflödet i en form kopplad till lipoproteiner; om det var gratis skulle det aggregera att bilda potentiellt skadlig eller dödlig trombi.

Överskott av kolesterol i blodet (på grund av genetiska eller miljömässiga orsaker) kan vara skadligt på grund av tendensen att sätta in i artärerna. Detta är det första steget mot bildandet av en aterosklerotisk plack.

Man bör dock komma ihåg att tendensen att bosätta sig varierar beroende på lipoproteinet som bär det: LDL är skadliga (de tar kolesterol i periferierna), medan HDL är fördelaktiga (de tar kolesterol till organen som metaboliserar det).

Funktioner och skillnader

Hos friska individer transporteras cirka 30% av blodkolesterolet av HDL; resten är en del av VLDL och LDL.

LDL och VLDL (låg- och mycket lågdensitetslipoprotein) är större och har en lägre densitet än HDL; de flyttar lipider (triglycerider och kolesterol) från levern till vävnaderna.

HDL är initialt mycket små och bär fetter från periferierna till organen. De ökar i storlek och minskar densiteten med införlivandet av fetter.

Varje lipoprotein innehåller:

  • Ett helt annat antal och typ av Apo Protein
  • En lika stor mängd och olika lipider.

HDL innehåller huvudsakligen ApoA1. Jämfört med LDL och VLDL utmärks de av:

  • Högsta procentandel av protein
  • Lägre procentandel av kolesterol
  • Lägre procentandel triglycerider
  • Högre procentandel fosfolipider.

Alla dessa funktioner hjälper till att bestämma högre HDD-densitet.

funktioner

Varför gör de bra?

Ökningen i HDL är förknippad med en minskning av aterosklerotisk ackumulering i kärlväggar.

Ateroskleros är en sjukdom som inducerar potentiellt dödliga komplikationer som till exempel hjärtinfarkt och stroke.

Det bör emellertid anges att korrelationen mellan HDL och kardiovaskulär risk inte är linjär; I praktiken är det inte möjligt att proportionellt minska risken för sjukdom genom att öka dem över det normala tröskelvärdet.

HDL kallas "bra kolesterol" eftersom de kan:

  • Ta bort kolesterol från artärväggar
  • Minskar ackumuleringen av makrofager i den intima delen av artärerna, vars närvaro är en integrerad del av den aterosklerotiska processen
  • Förhindra (ibland regress) atheroskleros som redan har börjat.

Det kan inte uteslutas att det också finns sätt att avyttra HDL-oberoende kolesterol. Faktum är att nyligen gjorda studier har visat att möss som saknar HDL lipoproteiner kan transportera kolesterol till levern för att använda den i galla (elimineringsväg).

Kolesterolupptagning

HDL är de minsta och mest täta lipoproteinerna; de innehåller mer protein och mindre fett än andra. HDL-kompositionen kännetecknas av närvaron av: Apo Ai, Apo A2 och fosfolipider.

Låt oss kort sammanfatta HDL-arbetsmekanismen:

  • HDL syntetiseras i lever och tarmar, att hällas i cirkulationsströmmen. Ursprungligen är de skivformade (sedan lipidutsläpp).
  • En gång i förorterna tar HDLs gratis (icke-esterifierat) kolesterol tack vare en specifik celltransportör
  • När det är taget, föreställs det fria kolesterolet av ett enzym och flyttas till molekylens kärna. Fyller upp, HDLs tar ett alltmer "rund" utseende
  • Under cirkulationen innehåller HDL-partiklarna ännu fler lipider från cellerna och andra lipoproteiner, som gradvis ökar i storlek.

Direkt och indirekt transport

HDLs bär kolesterol till levern och till steroidogena organ, såsom binjurar, äggstockar och testiklar. Detta sker direkt (avrinning) och indirekt (utbyte).

  • Direkt sätt: HDL: erna plockas upp av cirkeln tack vare vissa receptorer placerade på organens celler, som klarar av selektiv absorption
  • Indirekt sätt: förmodligen det mest relevanta systemet. Det förmedlas av kolesterolesteröverföringsproteinet. Detta protein utbyter VLDL-triglycerider med HDL-kolesterolestrar. I slutändan blir VLDL LDL (sedan avlägsnat från den specifika receptorn) och de svullna HDL: erna försämras av levernas lipaser för att omedelbart återgå till omlopp.

Kolesterol deponeras i levern utsöndras med gallan i tarmarna.

I binjurarna, i äggstockarna och i testiklarna, används kolesterol för syntes av steroidhormoner.

HDL Protective

HDL OCH ATEROSKLEROS

HDL-metabolismen deltar också i avlägsnandet av kolesterol absorberat av makrofager i aterosklerotiska plack. Denna väg (från artärer till levern) har kallats "omvänd kolesteroltransport" och anses vara skyddande mot ateroskleros.

OBS . När placken blir fibrös eller förkalkad kan HDL inte längre intervenera positivt vid upplösningen.

Å andra sidan, förutom kolesterol, bär HDL olika typer av lipider och biologiskt aktiva proteiner. Några av dessa molekyler hjälper till att hämma oxidation, inflammation, endotelialisering, koagulering och blodplättsaggregering.

Alla dessa egenskaper kan bidra till HDL: s anti-atherogena kapacitet, men det är fortfarande inte klart vilka de viktigaste faktorerna är.

HDL OCH PARASITER

En liten delandel av HDL skyddar organismen från protozoan parasiten Trypanosoma brucei brucei . Denna specifika grupp är utrustad med den så kallade liticfaktor trypanosom (TLF) som innehåller specialiserade proteiner för kampen mot protozoer.

HDL OCH AMILOID A

HDLs är också ansvariga för transporten av serum A amyloid till skadade vävnader (som svar på inflammatoriska cytokiner). Detta fenomen, vilket uppträder vid akutfasinflammatoriska reaktioner, tjänar till att attrahera och aktivera leukocyter. I kroniska faser är däremot dess deponering i vävnader patologisk och kallas amyloidos .

DIMENSION AV HDL OCH HÄLSA

Det visas att i förhållande till den totala kvantiteten är andelen stora och sfäriska HDL ett mycket skyddande element. Förhållandet mellan stor och total HDL varierar avsevärt och kan endast mätas genom elektrofores eller innovativa spektroskopimetoder.

Fem delfraktioner av HDL identifierades; från de största till de minsta är de: 2a, 2b, 3a, 3b och 3c.

HDL OCH HYPERCOAGULABILITY

Nya studier bekräftar att HDL: typ 2 diabetes patienter

  • De spelar en buffertroll mot effekterna av hyperkoagulerbarhet
  • Risken för komplikationer minskar.

Det finns en negativ korrelation mellan HDL och " tromboplastin partiell aktiveringstid", vilket är en parameter för utvärdering av hyperkoagulerbarhet.

HDL OCH MINNE

Nivån på fastande lipemi är associerad med kortvarig verbal minneskapacitet. Hos medelålders patienter är låga HDL-kolesterolnivåer åtföljda av dåligt minne och en tendens att förvärras.

Det är möjligt att detta är en indirekt korrelation, kopplad till kost, sedimentering och frånvaro av motorisk aktivitet.

Värden och kardiovaskulär risk

HDL-mätning utförs med blodprov.

För den höga kostnaden för direkt detektering av HDL och LDL-kolesterol utförs analysen vanligtvis genom att leta efter det indirekta värdet av HDL-C (kolesterol associerat med ApoA-1 / HDL).

I blodserumet, efter att ha subtraherat HDL-C, är det återstående kolesterolet LDL och VLDL. Den relativa koncentrationen, känd som icke-HDL-C (potentiellt atherogen), verkar vara en bättre (och lättare beräknad) indikator på kardiovaskulär risk.

Den aterosklerotiska risken ökar om:

  • HDL är lägre än normalt
  • Den icke-HDL-C är över norm.

Personer med högre HDL-nivå tenderar att ha mindre chans att få ateroskleros.

De som visar HDL-nivåer under 40 mg / dl har en högre förekomst av hjärtsjukdom.

Däremot uppvisar de med högre nivåer av HDL "infödda" (se senaste kapitlet) en högre kardiovaskulär hälsa.

I tabellen nedan kan du hitta de värden som rekommenderas av riktlinjerna.

Nivå mg / dlNivå mmol / ltolkning
<40 för män och <50 för kvinnor<1, 03Låg HDL-kolesterol, hög risk för hjärtsjukdom
40-591, 03 - 1, 55Genomsnittlig HDL-nivå
> 60> 1, 55Hög HDL, optimalt tillstånd anses skyddande mot hjärtsjukdom

Jämfört med fertilitetskvinnor tenderar män att ha signifikant lägre HDL-nivåer, med mindre molekyler som innehåller mindre kolesterol.

Män har också en högre förekomst av aterosklerotisk hjärtsjukdom.

Omvänt, efter klimakteriet tenderar kvinnor att förlora detta metaboliska drag.

Epidemiologiska studier har visat att höga HDL-koncentrationer (> 60 mg / dl) har ett skyddsvärde mot kardiovaskulära sjukdomar som ischemisk stroke och hjärtinfarkt.

Logiskt reducerar låga koncentrationer av HDL (<40 mg / dl för män och <50 mg / dl för kvinnor) risken för aterosklerotiska sjukdomar.

" Framingham Heart Study " visar att för en given nivå av LDL och med variabel HDL ökar risken för hjärtsjukdom upp till 10 gånger. Tvärtom, för en fast variabel HDL och LDL nivå ökar risken bara 3 gånger.

OBS . Även ämnen med mycket låg LDL, om de visar en otillräcklig mängd HDL, är predisponerade för hjärt-kärlsjukdomar.

diet

Diet är en av de viktigaste faktorerna för att förbättra blodlipidprofilen.

Det finns skyddande näringsämnen och skadliga molekyler.

Skillnaden mellan vilka kan öka HDL, minska LDL och minska total kolesterol är inte alltid klart. Vissa studier tenderar att motsäga varandra.

Näringsämnen och livsmedel

Det är dock möjligt att bekräfta att följande livsmedel / näringsämnen kan förbättra kolesterolemisk profil:

  • Viktiga fleromättade fettsyror: De är från omega 3-gruppen (EPA *, DHA * och ALA *) och omega 6 (LA). De har alltid en positiv effekt på kolesterolemi och triglyceridemi.

    Omega 3 finns i form av EPA och DHA i fet fisk (ansjovis, sardiner, makrill, bonito, tonfisk, etc.), i kalla havsfisk, alger och krill. ALA finns å andra sidan i vissa oljiga frön (t.ex. linfrö, kiwi, etc.) och i de relaterade extraktionsoljorna.

    Omega 6 (särskilt LA *) är typiska för oljeväxter (valnötter, pekannötter, makadamier etc.) och deras relativa extraktionsoljor. Många livsmedel innehåller både omega 3 och omega 6 (vanligtvis mer rikligt).

  • Enomättade fettsyror: varav huvudexponenten är omega 9 (OA *), spelar de en roll som liknar den för väsentliga fleromättade fetter. De är rikliga i oliver, i oljeväxter (t.ex. hasselnötter, argan, etc.) och i de relaterade extraktionsoljorna.

* EPA = eikosapentaensyra, DHA = docosahexaensyra, ALA = alfa-linolensyra, LA = linolsyra, OA = oljesyra.

  • Lecitiner: Dessa är stora hydrofila och lipofila molekyler (amfipatiska), innehållna både i livsmedel av vegetabiliskt ursprung (t.ex. i soja och andra baljväxter) och hos djur av animaliskt ursprung (äggula). Dessa utövar en direkt kolesterolsänkande verkan (moderering av intestinalt absorption) och metabolisk verkan.
  • Fytoöstrogener: de är steroidmolekyler som endast finns i växter. Isoflavoner, cumestans och lignans är en del av denna kategori. Förutom att förbättra kolesterol är de också antioxidanter. De finns i soja och andra baljväxter, i rödklöver, i olika oljeväxter (till exempel solros), i groddar etc.
  • Andra fenoliska antioxidanter: De finns i alla grönsaker och frukter. Det är omöjligt att sammanfatta även huvudkategorierna i några rader. Ett ganska välkänt exempel är det för resveratrol, en typisk antioxidant av svarta druvor och vinet från dem.
  • Lösliga matfibrer: De finns i livsmedel av vegetabiliskt ursprung (grönsaker, frukter, alger, oljeväxter, baljväxter och spannmål). I kontakt med vattnet spädas de och geler, vilket minskar absorptionen av fett och matsmältningsgallsalter.

Tvärtom tenderar följande näringsämnen att minska HDL-kolesterol och öka LDL (särskilt i oxiderad form), totalt kolesterol och triglyceridemi:

  • Exogent kolesterol: Det är typiskt för livsmedel av animaliskt ursprung. Det är mycket gott i äggula, i slaktbiprodukter (t.ex. lever och hjärna) och i feta ostar (pecorino, mascarpone, etc.).
  • Mättade fettsyror: Vanligen djur, de är rikliga, särskilt i ost och i vissa köttstycken (markdjur). Det finns också ingen brist på stekoljor av dålig kvalitet, till exempel palmkärnolja eller alla bifraktionerade.
  • Hydrogenerade fettsyror: Dessa är vegetabiliska fetter modifierade av livsmedelsindustrin. De har samma fysikaliska egenskaper och samma metaboliska påverkan som mättade men i vissa fall är de ännu värre. Faktum är att en del av fettsyrorna i sin produktion blir konformation -trans (mycket mer skadlig).

    Livsmedel som innehåller hydrerade fetter är margariner och förpackade livsmedel: godis, snacks etc.

  • Överflödiga kolhydrater, särskilt från raffinerade livsmedel: i samband med övervikt tenderar de att orsaka hyperglykemi och typ 2 diabetes mellitus. Hyperglykemi komprometterar den molekylära strukturen hos lipoproteiner som minskar deras metaboliska effekt. Det är därför nödvändigt att minska belastningen av höga glykemiska indexmatar som: diskretionärt socker, godis, sötdrycker, vitt bröd, stora portioner pasta och pizza, snacks etc.
  • Dålig mat av alla förebyggande molekyler som vi har listat ovan och rik på skadliga molekyler; särskilt skräpmat.

Alkoholkonsumtionen tenderar att öka HDL-nivåerna och, om det är MODERAT, är förenat med låg risk för dödlighet1.

Rökning verkar ha en negativ effekt på HDL-kolesterol. Det verkar dock som att användningen av cannabis har en positiv effekt2.

1 Typ av alkoholhaltiga drycker och blodlipider i en fransk befolkning - Ruidavets JB, Ducimetière P, Arveiler D, Amouyel P, Bingham A, Wagner A, Cottel D, Perret B, Ferrières J (jan 2002) - Journal of Epidemiology and Community Health 56 (1): 24-8.

2 Effekten av marijuanaanvändning på glukos-, insulin- och insulinresistens bland amerikanska vuxna - Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (Jul 2013) - The American Journal of Medicine 126 (7): 583-9.

Fysisk aktivitet

Fysisk aktivitet kan öka HDL, samtidigt som LDL hålls konstant. Som ett resultat blir total kolesterol en ökning. Detta fenomen, som vid första anblicken kan verka kontraproduktivt, är i stället särskilt önskvärt.

Den mest effektiva sporten i ökande HDL är de som aktiverar aerob metabolism. Det har visats att i sedentära patienter inleder ett aerobiskt aktivitetsprotokoll en ökning av HDL som är lika med 3-9%.

Dessutom främjar aerob sportaktivitet viktminskning. Speciellt när det gäller visceral fetma, leder den viktminskning som uppkommer genom fysisk aktivitet och diet till en ökning av HDL på 0, 35 mg / dl per kilo förlorad.

Sportprotokollet för att öka HDL måste ha följande krav:

  • 5 träningspass delade in i 5 dagar i veckan
  • Måttlig intensitet
  • Varaktighet 30-40 '.

eller:

  • 3 träningspass delade in 3 dagar i veckan
  • Hög intensitet
  • Varaktighet 20-30 '.

Totalt skulle det vara bättre att nå runt 150 veckor med medellång intensitet.

Tips för att öka HDL

I praktiken, för att öka HDL och sänka LDL är det nödvändigt att följa dessa indikationer:

  • Om övervikt, gå ner i vikt
  • Sluta röka
  • Öva fysisk aktivitet som innefattar aerob träning
  • Minska mättade eller hydrerade fetter
  • Minska matkolesterol
  • Vid kronisk hyperglykemi minskar kolhydraterna
  • Minska fraktionen av enkla tillsatta kolhydrater och alla med ett högt glykemiskt index; ersätta dem med hela livsmedel, obearbetade och med lågt glykemiskt index
  • Öka fiber i kosten, särskilt av löslig typ; Förutom att sänka det glykemiska indexet minskar de absorptionen av fett och reabsorptionen av gallsalter
  • Främja konsumtionen av omättade fettsyror i konformation -cis (alla grönsaker av orefinerade oljor, helst kallpressade)
  • Proportionellt öka förbrukningen av essentiella fetter (omega 3, omega 6) och omega 9, som föredrar omega 3
  • Ta magnesium och vitamin PP tillskott (niacin); vissa insikter avslöjar en korrelation mellan dessa två näringsämnen och ökningen av HDL. Mer information finns i nästa kapitel.

Finns det några användbara droger?

När det gäller kosttillskott finns det en positiv korrelation mellan intaget av magnesium och niacin (vitamin PP eller B3) och ökningen av HDL.

Niacin (1 till 3 g / dag-tillskott) ökar HDL genom att selektivt hämma det hepatiska enzymet diacylglycerolacyltransferas 2, vilket reducerar syntesen av triglycerider (bärs av VLDL) och dess utsöndring. Förbättringsmarginalen är mellan 10 och 30%, vilket gör vitamin PP den mest effektiva molekylen någonsin i ökningen av HDL.

De vanligaste drogerna för att minska kolesterol är statiner. De flesta av dessa molekyler utövar en kolesterolsänkande effekt på LDL. Statiner finns också naturligt i mat; till exempel i fermenterad röd ris.

Obs! Inget läkemedel som är utformat för att öka HDL har visat sig konsekvent förbättra hälsan genom att minska kardiovaskulär risk.

Med andra ord, de höga halterna av HDL korreleras med en förbättring av hälsotillståndet ENDAST när denna ökning är av en metabolisk typ (HDL-infödd).

Det kan inte uteslutas att denna fasettintresse utöver kvantiteten, typen av specifik HDL. Eller det är andra faktorer som vi inte känner till för närvarande.