Renin - Angiotensin

Det komplexa systemet rennin-angiotensin presiderar reglering av artärtrycket, det vill säga den kraft som blodet utövar på artärernas väggar, från vilken den adekvata perfusion av blod beror på alla kroppsdelar. detta tryck påverkas bland annat av den mängd blod som hjärtat trycker när det pumpar, genom sin kraft av sammandragning och av de motstånd som motstår blodflödet från flödet. Tja, renin-angiotensinsystemet agerar å ena sidan genom att öka blodvolymen (genom stimulansen på syntes och frisättning av aldosteron från binjuren) och å andra sidan genom att inducera vasokonstriktion.

Vasokonstriktion - det vill säga minskningen av blodkärlens lumen - inducerad av renin-angiotensinsystemet ökar signifikant blodtrycket. Vi märker detta fenomen när vattnet i trädgården med ett gummirör reducerar kaliberna med fingrarna för att öka avståndet som nås av vattenstrålen. Lika intuitivt är det faktum att detta och därigenom vattentrycket ökar och minskar när vi öppnar respektive stänger kranen. Samma effekt induceras av aldosteron, ett hormon som syntetiseras av binjuren under stimulans av renin-angiotensinsystemet. Aldosteronen verkar faktiskt på nephronernas distala del (njurfunktionella enheter), där det bestämmer en minskning av utsöndringen av natrium och vatten och en ökning av utsöndringen av kalium- och vätejoner. Natrium och vätskeretention genom njurarna ökar plasmavolymen och blodtrycket, precis som i exemplet av vatten och kran.

Det primära kontrollcentrumet för renin-angiotensinsystemet ligger i njurarna, och mer exakt i cellerna i den juxtaglomerulära apparaten, där proteolytiskt hormon renin produceras och lagras. Dess biologiska effekt leder till att det verkar på ett plasmaprotein som syntetiseras i levern, kallat angiotensinogen, omvandlar det till angiotensin I-decapeptiden. Detta blodprotein omvandlas i sin tur av ett omvandlingsenzym (den så kallade ACE, en akronym för angiotensin-omvandlande enzym ) till 'octapeptid angiotensin II, som genomgår ytterligare enzymatisk lys för att omvandla sig till angiotensin III och andra metaboliter, såsom angiotensin IV och angiotensin 1, 7.

Angiotensin III, i mindre utsträckning angiotensin I, och särskilt angiotensin II (som är den mest potenta vasokonstrictorn i vår kropp), ansvarar för de ovan nämnda biologiska effekterna av renin-angiotensinsystemet, vilket de utför genom interaktion med specifika receptorer (ATl och AT2). Bland de två är de mest representerade ATl: erna, som när de stimuleras av liganden:

- de favoriserar sammandragningen av glatt muskulatur i arteriolerna och myokardiumets strimmiga muskel (positiv inotropisk effekt).

- stimulera törstcentret och produktionen av aldosteron, vilket gynnar reabsorptionen av natrium och ökar volymen (vilket också ökar direkt verkande vid njurbanubutan, med en aktivitet som liknar aldosteron och ADH).

AT2-receptorer är mer representerade i fostervävnad, gradvis minskande hos nyfödda och trots att de har en osäker effekt verkar de spela en roll i vävnadsutveckling.

Renin-angiotensinsystemet aktiveras då när tillstånd som leder till märkbart blodtrycksfall, såsom trauma med blodförlust, sker på ett akut sätt. Halveringstiden för renin - som försämras i levern - är faktiskt kort, i storleksordningen 10-20 minuter; Detsamma gäller för angiotensin II, som snabbt förstöras i perifer kapillärbäddar av många enzymer som kallas angiotensinaser. Angiotensinogen är däremot normalt närvarande i höga halter i plasma och har en lång halveringstid.