Mineralokortikoider är en grupp av steroidhormoner som produceras av binjurarna i dess yttersta del, kallad cortisk eller binjurskortex; Därför representerar de en subkategori av kortikosteroider. Avdelningen av dessa hormoner funktionsdugligt ser faktiskt mineralokortikoiderna - aktiva på hydromineralmetaboliken - uppdelad i en andra kategori, den för glukokortikoider som är aktiva på glukos metabolism. Vidare producerar glukokortikoiderna i den fascikulära och retikulära zonen (mer inre), medan mineralokorticoidsyntesen sker i glimmerformen (mer extern) av cortexen.
Som förväntat reglerar mineralocorticoiderna vattnet och saltutbytet, behåller natrium och vatten vid njurnivån och främjar eliminering av kalium och hydrogenioner genom en aktiv utsöndringsprocess.
Liksom alla steroidhormoner utövar mineralokortikoider deras verkan genom bindning till en specifik receptor (i detta fall en cytoplasmisk receptor för mineralokortikoider), som på kärnnivå påverkar uttrycket av responsiva gener. Denna ganska långsamma verkningsmekanism flankeras av en snabbare biokemisk väg, medierad av interaktionen mellan mineralokortikoider och speciella membranreceptorer, vars aktivering utlöser en kaskad av intracellulära signaler.
Afhörigheten av aldosteron till den cytoplasmatiska receptorn av mineralokortikoider är analog med den för kortisol, en viktig glukokortikoid som cirkulerar i kroppen vid nivåer ca 100 gånger högre; dess mineralokortikoidaktivitet inhiberas emellertid av 11-p-hydroxisteroiddehydrogenas-enzymet (11p-HSD), vilket omvandlar kortisol till kortison, vilket avsevärt minskar dess affinitet för cytoklasmiska receptorer av mineralokortikoider. Lakrits, och i synnerhet dess aktiva ingrediens, glykyrrhizinsyra, kan hämma aktiviteten hos detta enzym, vilket inducerar ett tillstånd av hyper-pseudo-aldosteronism i kroppen (även om aldosteronnivåerna är normala, föreslår den kliniska bilden en underliggande uppgång i detsamma).
Den mineralocorticoida aktiviteten är maximal för aldosteron och dess prekursorer (11-deoxikortikosteron och 18-hydroxi-11-deoxikortikosteron), medan det är bestämt lägre - men absolut inte försumbar - för glukokortikoider som kortisol och kortison och för andra hormoner, som progesteron. Vi pratar därför, som redan förklarat, om en indelning i funktionella termer.
Bland drogerna med hög mineralokortikoidaktivitet återkallar vi fludrocortison, vilket till skillnad från aldosteron också har en viktig glukokortikoidverkan. För terapeutiska ändamål används mineralokortikoider vid behandling av Addisons sjukdom och i allvarliga hypotensiva tillstånd.
Minerokortikoidsyntesen genomgår det viktiga inflytandet av renin-angiotensinsystemet. Renin produceras av njurartärernas juxtaglomerulära celler (särskilt känsliga för förändringar i blodtryck och även utsatt för sympatisk kontroll) och verkar på angiotensinogen (protein av hepatiskt ursprung) som omvandlar det till angiotensin. På den senare verkar ett annat enzym, kallat ACE (angiotensinomvandlande enzym), uttryckt i lungorna, endotelcellerna och plasma. Angiotensin II härstammar således, vilket i perspektivet av en global hypertensiv effekt också stimulerar utsöndringen av aldosteron.
Det illustrerade systemet stimuleras av hypovolemi, hyposodemi och hypotoni.
Sekretionen av aldosteron regleras också av blodets nivåer av natrium och kalium, samt av en hypofysfaktor som kallas ASF ( Aldosteron Stimuleringsfaktor ) och av det adrenokortikotropa hormonet (ACTH), som alltid är av hypofys ursprung, som ändå spelar en marginell roll. En inhiberande effekt på aldosteronfrisättning utövas istället av atriell natriuretralfaktorn, ett peptidhormon utsöndrat av atriella myokardceller som svar på distansionen av den högra atriumväggen inducerad av hypervolemi (överdriven ökning av blodvolymen).
