Kemisk struktur
Kemiskt tiamin består av ett derivat av pyrimidin och av tiazol kopplad av en metylengrupp.
Tiamin fosforyleras in vivo för erhållande av mono-di- och trifosfat, tiaminpyrofosfat (TPP) är den biologiskt aktiva formen.
Absorption, transport och metabolism
Tiamin absorberas i den tunna delen av tunntarmen för aktiv och specifik transport vid låga koncentrationer (<2 mg / l), vid högre koncentrationer för passiv diffusion.
Överdriven användning av alkoholhaltiga drycker ökar graden av tarmalkohol som hämmar absorptionen.
På vuxen finns i genomsnitt cirka 30 mg tiamin som finns i hjärt-, njur-, lever-, hjärn- och skelettmusklerna (som innehåller den lägsta höjden, men med tanke på massan innehåller de cirka 40% av den totala).
Fosforyleringen av tiamin vid TPP förekommer i alla vävnader och huvudsakligen i levern.
Tiamin som överstiger behovet elimineras snabbt i urinen som sådan eller försämras.
Tiaminfunktioner
Tiamin fosforyleras enzymatiskt till TPP från tiamin-pyrofosfat-syntetas, vilket överför ett pyrofosfat från ATP till hydroxylgruppen av tiamin.
TPP ingriper i reaktionerna av oxidativ dekarboxylering av a-keto-syror och i transketulationsreaktioner.
De TPP-beroende enzymerna är:
- pyruv-dehydrogenaset som omvandlar pyruvsyra till acetyl-CoA;
- a-ketoglutar-dehydrogenaset som omvandlar a-ketoglutarat till succinyl CoA;
- dehydrogenas av a-keto-syror med förgrenad kedja, vilka omvandlar dessa sist till motsvarande acA CoA.
Oxidativa dekarboxyleringsreaktioner uppträder endast i närvaro av koenzym A, liposyra och NAD, i själva verket dekarboxylas binder TPP, transacetylas binder liposyra och beroende FAD-dehydrogenas regenererar reducerad liposyra.
Transketolasen närvarande i cytoplasman överför en glykolaldehydgrupp från några a-ketozuccheri (xylulos 5-P, sedoeptuloso 7-P etc.) till C1 hos några aldoser; verkar i en reaktion av pentosfosfatvägen för glukosoxidation.
En annan roll än den koenzymatiska har observerats i nervceller där den aktiva formen verkar vara TTP; TTP skulle hydrolyseras efter en nervös stimulans och skulle modifiera permeabiliteten hos Cl channels-kanaler.
Brist och toxicitet
Tiaminbrist påverkar främst matsmältningssystemet, hjärt-cirkulations- och nervsystemet. Symptomen varierar subjektivt, även beroende på kost, men i allmänhet är de alltid närvarande.
Den uppenbara bristen på tiamin bestämmer beriberi som kan manifestera sig i tre olika former:
- torr eller neuritisk beriberi;
- våt beriberi edematous;
- cerebral beriberi.
Innan vi antar en exakt fysiognomi manifesterar denna sjukdom sig i förlust av aptit, asteni, gastrointestinala störningar, ödem (ibland), känslighetsstörningar, osäkerhet i rörelser, smärta och muskelspasmer.
Torr beriberi kännetecknas av polyneurit, som börjar med vandringsproblem och utvecklas mot en slap, symmetrisk förlamning, särskilt i nedre extremiteterna, med komplikationer av muskelatrofi och försvinnande av senreflexer. Kardiovaskulära förändringar är ganska frekventa men av liten entitet.
I vått beriberi förekommer hjärt- och respiratoriska symtom med takykardi, förebyggande dyspné, hjärtklappning, följt av homogen kardiomegali (radiologisk undersökning) och specifika tecken på hjärtsvikt kan förekomma i form av ödem; hjärtsvikt kan orsaka plötslig död.
Brainbere är den vanligaste formen i industriländer som är associerade med missbruk av alkoholhaltiga drycker (Wernicke-Korsakoff syndrom eller Wernicke's encefalopati). Det kännetecknas av psykiska tecken (temporal space disorientation, apati, förvirring, torpor), neurologiska manifestationer (oftalmoplegi, ataxi, nystagmus) och är ofta associerad med polyneuropati.
Beriberi kan också förekomma hos spädbarn (2 ÷ 6 månaders liv), speciellt om de ammar med diaminmangel, med anorexi, kräkningar, diarré, sömnstörningar, cyanos, takykardi, konvulsioner. Det har en fulminant kurs på grund av hjärtsvikt om åtgärder inte vidtas snabbt med adekvat behandling.
Thiamin toxicitet är mycket låg, orala doser upp till 500 mg / dag för en månad tolereras väl, samt 100 mg parenteral, högre doser kan orsaka huvudvärk, krampanfall, svaghet, hjärtarytmi och allergiska reaktioner.
I djur- och växtvävnader har två tiaminantagonist-enzymer upptäckts: tiaminas I och tiaminas II.
Tiaminas I är ansvarig för vissa fall av hypovitaminos i länder där rå fisk konsumeras och Chasteks förlamning, vilket påverkar minkar och rävar som matas på djursjukdom.
Tiaminas II, som huvudsakligen produceras av tarmbakterier, kan också orsaka hypovitaminos i vissa fall.
Feeders och rekommenderad ration
Tiamin distribueras ofta i livsmedel, men de flesta innehåller endast små mängder.
Bra bärare är: kött, särskilt fläsk slaktbiprodukter; äggen; spannmål, som är huvudkällan och torra baljväxter för många populationer.
Hela kornen är rikare i tiamin eftersom de koncentrerar sig huvudsakligen i pericarp och i peri-spermierna av caryopsis som elimineras under slipning och siktning.
I parboiled ris är tiaminhalten högre än i polerat ris, eftersom det före raffinering utsätts för en teknologisk process som möjliggör överföring av vitaminet från ytterskikten mot endospermen.
Eftersom tiaminens huvudsakliga roll handlar om energimetabolism och i synnerhet kolhydrathalten, med tanke på svårigheten att nå den rekommenderade rationen, hänvisas den senare till energiintaget och mer exakt till 1000 kcal av rationen.
Enligt LARN är den rekommenderade rationen 0, 4 mg / 1000 kcal, med rekommendationen att inte falla under 0, 8 mg hos vuxna med ett energiintag lägre än 2000 kcal / dag.
