gulsot

Vad är det då?

Gulsot hänvisar till den gulaktiga och enhetliga färgen som huden, sclerae och andra vävnader tar som svar på en patologisk ökning av bilirubins blodvärden, med följd av ackumulering av ämnet lokalt.

Liknande symtom, men mindre uppenbara och mestadels lokaliserade till tungan och ögonsklerorna, finns också i närvaro av subgulsur (betraktad som den äkta gulsotens antechamber).

I de flesta fall beror gulsot på lever eller gallblåsersjukdom.

Orsaker till gul hud

För att lära sig mer: Gult läder

Utöver gulsot kan huden ta på sig en gulaktig hud i olika förhållanden, såsom karotenos eller ackumulering av hud av urokrom eller av färger absorberade genom huden. i dessa fall - kallad pseudo-artärer - skiljer sig de kromatiska förändringarna från de typiska för gulsot på grund av den lägre likformigheten och besparingen av okulärsklera och slemhinnor.

Gulsot uppträder när bilirubin som cirkulerar i blodet (bilirubinemi) överstiger 2-2, 5 mg per 100 ml, medan det finns sub-gulsot när dessa värden överstiger abnormiteten (1, 5-2 mg / dl) utan att nå denna tröskel; Detta gör det möjligt att rikta patienten mot en tidig diagnos och därmed genomföra en adekvat terapi för att förhindra dess utveckling.

Typer av Icterus

Klassificeringen av gulsot kan göras på grundval av olika element. I förhållande till serumkoncentrationen av bilirubin kan gulsot exempelvis vara mild, medium eller svår, medan det beroende på hudens nyanser kallas flavinic, rubinic, grönaktig och melanisk gulsot.

orsaker

Vad är bilirubin?

För att förstå patogenesen av gulsot är det nödvändigt att känna till metabolismen av bilirubin, allmänt illustrerad i följande artikel. Kort sagt, vi kommer ihåg hur detta pigment som härrör från katabolismen av åldrade röda blodkroppar, görs vattenlöslig i levern, vilket förvandlar den till direkt bilirubin för att underlätta urineliminering. När gulsotet är igenkänt är det därför nödvändigt att fastställa om det beror på överskott av direkt bilirubin (konjugerad med glukoronsyra) eller indirekt (ännu inte bearbetad av levern). Orienteringen mot en eller den andra diagnosen, som endast bekräftas genom blodprov, kan baseras i första hand på den fysiska undersökningen av urinen. Om dessa verkar vara mörka betyder det att det konjugerade bilirubinet elimineras regelbundet, medan avsaknaden av de typiska halmreflektionerna leder oss att tro att något i levern inte fungerar ordentligt. På samma sätt är det värt att komma ihåg att den vanliga färgen på avföringen beror på den kemiska omvandlingen av bilirubin till urobilin och stercobilin genom tarmbakterier och enteriska enzymer.

Typer av Icterus

Obstruktiv gulsot

Lokalerna i det föregående kapitlet är särskilt användbara vid undersökning av obstruktiv gulsot, ett tillstånd där urinen accentuerar sin färg, medan avföringen verkar tydlig.

Av det som sagts är det uppenbart att levern i liknande situationer kan utföra sin funktion (endast det konjugerade bilirubinet elimineras av njurarna), men att utflödet av gallan mot tarmen förhindras.

Denna hinder kan orsakas av:

från obstruktionen av gallkanalerna (till exempel på grund av närvaron av stenar eller skleroserande kolangit)
eller från leversjukdomar av olika ursprung (hepatit, levercirros) som hindrar utsöndring av gallan från levern (vi kan därför ha intra- eller extrahepatiska hinder).

Eftersom gallen inte kan lämna levern kommer vi att ha mörk urin och blek avföring.

Den obstruktiva gulsot, som kännetecknas av en ökning av direkta bilirubinnivåer i blodet, tillåter oss att ytterligare hänvisa till human fysiologi; vi minns faktiskt hur gallen är avgörande för fettmjälkningen, vilket är anledningen till att feces, förutom att de är klara, är rika på fett (steatorrhea) i närvaro av en obstruktiv gulsot. Symtomatologin avslutas med bradykardi och klåda, på grund av närvaron av cirkulerande gallsalter.

Hepatocellulär gulsot

Hepatocellulär gulsot är kopplad till reducerad levercellsfunktion; som sådan kännetecknas det av ökade nivåer av indirekt bilirubin i blodomloppet och kan orsakas av:

oförmåga att fånga indirekt bilirubin på grund av anatomisk eller funktionell brist på två proteiner, Y- och Z-ligandinerna, som håller den i hepatocyten, frigör den från albumin (som den är associerad med i blodet). är fallet med Gilberts syndrom.
Oförmåga att konjugera indirekt bilirubin : till exempel i neonatal gulsot (fysiologiskt tillstånd typiskt speciellt för prematura barn) eller som en bieffekt av vissa droger.
Medfödd defekt hos enzymet glycuronyltransferas (inblandat i salifiering av indirekt bilirubin med glykuronsyra): Crigler-Najjar syndrom.

Hemolytisk gulsot

I hemolytisk och i hyperproduktionen gulsot av bilirubin, urin och feces behåller de sin färgning, vilket ofta accentueras.

Detta tillstånd är kopplat till den massiva destruktionen av röda blodkroppar (som i närvaro av hemolytisk anemi, en sjukdom som kan orsakas av:

bakteriella infektioner,
autoimmuna eller genetiska sjukdomar såsom favism;
mjukhetens hyperfunktion)
en ineffektiv erytropoies (perniciös anemi, thalassemi, leukemi, etc.)
från ökad produktion av bilirubin (i lever eller benmärg).

Under sådana förhållanden ökar levern metabolism av okonjugerat bilirubin (med hyperpigmentazin av urin och avföring) men detta räcker inte för att förhindra dess ökning av cirkulationen. Det finns därför ett gulsot med indirekt hyperbilirubinemi.