De exakta orsakerna till uppkomsten av diabetisk nefropati och dess utveckling mot njursvikt är ännu inte tydliga. För närvarande antas det att vissa faktorer, inklusive hyperglykemi, arteriell hypertoni och en förändrad cellulär transport av natrium, som läggs till en medfödd genetisk predisposition, är de viktigaste elementen som gynnar uppkomsten av diabetisk nefropati.
VIKTIGA BEGRÄNSNINGAR På njurnivå förekommer i de två miljoner nefron som finns ungefär i varje njure tre grundläggande processer:
På grund av patologiska processer av olika natur (inflammatorisk, cikatricial, hypertensiv ...) kan de glomerulära siktens maskor expandera: glomerulusens kapillärer får sålunda att fly från normalt behållna blodkomponenter: det här gäller proteiner, vilket följaktligen hittades i alltför stora mängder i urinen. I det här fallet talar vi om proteinuri eller makroalbuminuri (albumin är det huvudsakliga plasmaproteinet). Överdriven filtrering av glukos och proteiner på glomerulär nivå leder till progressiv njursvikt som utvecklas till njursvikt. Nedan beskriver vi de patogenetiska mekanismer som leder till utseendet av sådan skada. |
De patogenetiska elementen av diabetisk nefropati representeras av:
- Glomerulär hyperfiltrering: Den anses vara den första faktorn som är ansvarig för glomerulopati i typ I-diabetes
- Strukturella förändringar av glomerulärt basalmembran: uttryck av mikroangiopatisk skada som också uppträder i andra organ och system
1) HYPERGLYCEMIA
↓
Glomerulär glukosfiltrering ökade
↓
Ökad reabsorption av glukos och natrium vid rörformen
(Reabsorptionen av glukos i proximal konvolutad tubulär sker genom en transporttransport Na + / glukos, så att blodvolymen ökar och blodtrycket ökar)
____________ | ____________
| |
Ökad volym och artärtryck ↓ stimulering av förmakssträckningsreceptorer med ökad utsöndring av ANP-atriell natriuretisk peptid↓ vasodilation av den afferenta arteriolen (till glomerulus) | Minskning av mängden natrium som når den täta makulaen ↓ vasodilation av den afferenta arteriolen och vasokonstriktion av den efferenta arteriolen med frisättning av antitrombin II |
| _______________________ |
↓
ökning av glomerulärt tryck och glomerulär filtreringshastighet
↓
ansvarig för början av nefrotiskt syndrom: initialt selektiv proteinuri utan hematuri + hypoalbuminemi och ödem + hyperlipidemi och lipiduri
↓
funktionell överbelastning av nefron med slitage och aktivering av inflammatoriska fenomen → utveckling mot kroniskt njursvikt
2) HYPERGLYCEMIA
_____________________________ | ______________________________
| | aktivering av polyolvägen | | | avancerad glykationsproduktbildning | | | bildning av fria syreradikaler | | | aktivering av proteinkinas C-vägen | |
___________________________________________________________
↓
ökad vaskulär permeabilitet och histologiska förändringar med hög syntes av proteinmatris på glomerulär nivå och efterföljande skleros
↓
reduktion av kapillärpermeabilitet och filtreringsyta
↓
reduktion av glomerulär filtreringshastighet upp till njursvikt
Titta på videon
X Titta på videon på youtube
