ascites

Ascites och Peritoneum

Asciter, från den grekiska askos = säck, är en patologisk samling av vätskor i bukhålan. Hos friska individer är volymen av dessa vätskor ganska små (10-30 ml) och hjälper glidning av peritoneala ytor.

Peritoneum är ett membran bestående av två ark, av vilka den yttre eller parietala bildar mage i bukhålan och den innersta eller viscerala, täcker det mesta av insekten som finns i den. Mellan de två arken finns ett virtuellt utrymme, kallat peritonealt hålrum, som innehåller en liten mängd serös vätska, som kontinuerligt förnyas och låter de två arken glida över varandra, vilket underlättar de aktiva och passiva rörelserna i bukorganen . Den överdrivna ackumuleringen av vätskor i denna intraperitoneala kaviteten kallas ascites.

Orsaker till Ascites

I 75-80% av fallen är ascites relaterad till cirros, en degenerativ leversjukdom där den normala levervävnaden ersätts av en fibrerad (kikatrisk) bindväv. I sin tur är cirros ofta den långsiktiga komplikationen av virala, autoimmuna, alkoholiska eller andra substanser (läkemedel, långvarig exponering för toxiska ämnen av olika slag). Asciter förekommer hos 50% av patienter med cirros inom 10 år efter diagnosen; 40% av cirrhotic patienter med ascites dör inom 2 år, medan livslängden vid 5 år efter diagnosen är 30%. Om så är fallet bör därför utseende av ascites leda till övervägande av levertransplantation.

Bland de möjliga orsakerna till ascites finner vi också hjärtsvikt (3% av fallen), cancer som påverkar bukorganen (kolon, lever, mag, bukspottkörtel, äggstock) (10%), infektionssjukdomar som tuberkulos (2% ), pankreatit (1%) och mer sällan svåra former av intestinal malabsorption eller svår undernäring (Kwashiorkor).

Oavsett ursprung är ascites orsakad av förlust av vatten och saltbalans, med överdriven kroppsvatten och natriumretention. Förmodligen är problemet med uppkomsten av hypertension hos portalen; vi kommer ihåg att portalvenen samlar blodet som kommer från milten och från den deldiaphragmatiska delen av matsmältningsorganet för att förmedla den till levern, I närvaro av en leversjukdom, såsom cirros, hindrar organets strukturella förändringar blodflödet inuti levern, vilket ökar blodtrycket i portalvenen. På grund av denna tryckökning ökar blodmängden av mjälten (vilket ökar signifikant i volymen → splenomegali), med en följd minskad mängd blodcirkulation (hypovolemi).

Aktiveringen av sympatisystemet och renin-angiotensin-aldosteronsystemet som svar på hypovolemi ökar mängden natrium och vätskor som anses vara renala medan å andra sidan baroreceptorerna trycker hjärtat för att öka dess frekvens och kontraktilitet, förutom att stimulera arteriolär vasokonstriktion. Hela mekanismen matar portalhypertensionen, vilket ökar det hydrostatiska trycket inuti de hepatiska sinusoiderna som gynnar transduktion av vätskor i bukhålan (ascites).

Slutligen leder nedsatt leverfunktion till en minskning av proteinsyntesen, inklusive den som är relaterad till albumin; Det är det viktigaste plasmaproteinet, som ensamt är ansvarigt för 80% av det onkotiska (kolloid-osmotiska) blodtrycket. Som sådant föredrar albumin passagen av vatten från den interstitiella vätskan till kapillärerna; Följaktligen leder hypoalbuminemi till bildning av ödem och ascites på grund av vätskeansamling i de intercellulära utrymmena (fastän dess roll i utvecklingen av ascites nu anses vara en minoritet).