Blodsyra

Betydelsen av hemoglobin

Syre transporteras i blodet genom två separata mekanismer: dess upplösning i plasma och dess länk till hemoglobin som finns i röda blodkroppar eller erytrocyter.

Eftersom syre är knappast lösligt i vattenhaltiga lösningar, är överlevnaden hos den mänskliga organismen underordnad närvaron av tillräckliga mängder hemoglobin. Faktum är att hos en frisk individ är mer än 98% av syreföreningen i en given volym blod bunden till hemoglobin och transponerat av erytrocyter.

Länk mellan hemoglobin och syre

Bindningen av syre till hemoglobin är reversibel och beroende av partialtrycket av denna gas (PO ₂ ): I lungkapillärer, där plasma-PO ₂ ökar på grund av diffusion av syre från alveolerna binds hemoglobin till syre ; i förorterna, där syre används i cellmetabolism och plasma-PO _2- droppar, överför hemoglobin syre till vävnaderna.

Men vad är PO ₂ ?

Delvis syre Tryck

Partiellt tryck av en gas, såsom syre, inom ett begränsat utrymme (lungor) som innehåller en gasblandning (atmosfärisk luft), definieras som trycket som denna gas skulle ha om den upptog det utrymme som ansågs ensamt.

För att förenkla konceptet föreställer vi partialtrycket som mängden syre: Ju högre partialtrycket av syre desto större är dess koncentration. Detta är en mycket viktig aspekt om vi anser att en gas tenderar att spridas från en punkt med större koncentration (högre partialtryck) till en punkt med lägre koncentration (lägre partialtryck).

Denna lag reglerar gasutbyte vid lung- och vävnadsnivåer.

Faktum är att i lungnivå, där luften av alveolerna är i nära kontakt med blodkarillärernas mycket tunna väggar, passerar syremolekylerna in i blodet eftersom partialtrycket av syre i den alveolära luften är högre än blodets PO2.

Data i hand, PO ₂ i det venösa blodet som når pomonen i viloläge är ungefär lika med 40 mmHg, medan den alveolära PO ₂ på havsnivå är lika med ca 100 mmHg; Följaktligen diffunderar syret i enlighet med dess koncentrationsgradient (partialtryck) från alveolerna mot kapillärerna. Konceptuellt kommer passagen att sluta när PO ₂ i det arteriella blodet som lämnar lungorna kommer att motsvara atmosfären i alveolerna (100 mmHg).

När det arteriella blodet når vävnads kapillärerna, omvandlas koncentrationsgradienten. I själva verket är den intracellulära PO ₂ i en vilande cell i genomsnitt 40 mmHg; eftersom blodet vid kapillärens arteriella ände har en PO ₂ på 100 mmHg, eftersom syret diffunderar från plasma till cellerna. Diffusionen stannar när det venösa kapillärblodet når samma partiella syretryck av intracellulär miljö, dvs 40 mmHg (i viloläge). Under en fysisk ansträngning minskar koncentrationen av syre i den cellulära miljön och därmed gasens partialtryck (till och med upp till 20 mmHg); följaktligen sker överföringen av syre från plasman snabbare och konsekvent.

Som vi har sett beror det adekvata intaget av syre genom blodet som strömmar i lungkapillärerna strikt på luftens partialtryck i de alveolära säckarna; vi har också sett hur på denna plats är PO _2- alveolären normalt (vid havsnivå) lika med 100 mmHg; Om detta värde är alltför minskat är diffusion av syre från luften till blodet otillräckligt och ett farligt tillstånd som kallas hypoxi uppstår.

Hypoxi: Lågt blodsyra

Alveolärluftens partialtryck kan gå ner i hög höjd (eftersom det atmosfäriska trycket sänks) eller när lungventilationen är otillräcklig (som händer i närvaro av lungsjukdomar, såsom kronisk obstruktiv bronkit, astma, fibrotiska lungsjukdomar, lungödem och emfysem).

Samma situation uppstår när alveolens vägg tjocknar eller minskar arean på ytan. Hastigheten för diffusion av syre från luften till blodet är faktiskt direkt proportionell mot det område av den alveolära ytan som är tillgänglig och omvänt proportionell mot tjockleken hos det alveolära membranet.

Emphysema, en degenerativ lungsjukdom som främst orsakas av cigarettrök förstör alveolerna, vilket minskar ytan av ytan som är tillgänglig för gasutbyte. i lungfibros, ökar däremot avsättningen av ärrvävnad tjockleken på det alveolära membranet. I båda fallen är diffusion av syre genom de alveolära väggarna mycket långsammare än normalt.

Hypoxi kan också bero på en minskad koncentration av hemoglobin i arteriellt blod. Sjukdomar som minskar mängden hemoglobin i röda blodkroppar eller deras antal negativt påverkar blodets förmåga att bära syre. I extrema fall, såsom hos personer som har förlorat viktiga blodmängder, kan koncentrationen av hemoglobin vara otillräcklig för att tillgodose cellens efterfrågan på syre. i dessa fall är den enda lösningen för att rädda patientens liv blodtransfusion.

Hemoglobin Dissociation Curve

Det fysiska sambandet mellan plasma PO ₂ och mängden syre kopplat till hemoglobin har studerats in vitro och representeras av den karakteristiska hemoglobindissociationskurvan .

Observation av kurvan som visas i figuren kan ses att vid en PO ₂ lika med 100 mmHg (värde som normalt är registrerat i alveolärområdet) är 98% av hemoglobinet bunden till syre.

Notera att vid värden över 100 mmHg ökar andelen hemoglobinmättnad inte längre, vilket framgår av plattans utplattning; av samma skäl, så länge som alveolär PO ₂ förblir över 60 mmHg, är hemoglobinet mättat för mer än 90%, därför upprätthålls en nästan normal kapacitet att bära syre i blodet. Mer information finns i artikeln om hemoglobin och Bohr-effekten.

Alla faktorer som anges i artikeln kan utvärderas genom enkla blodprov, såsom antal röda blodkroppar, hemoglobindosering och syremättnad i blodet (procent av hemoglobin mättat med syre jämfört med den totala mängden hemoglobin närvarande i blodet).