genera
Subklinisk hypotyreoidism är en störning i sköldkörteln kännetecknad av en ökning av serumhalten av det sköldkörtelstimulerande hormonet (TSH) i samband med sköldkörtelhormonvärdena (tyroxin och trijodtyronin) i normen.
I det här tillståndet är de typiska symtomen på öppen hypotyreoidism knappa eller frånvarande: ökningen i TSH-nivåer kan bibehålla sköldkörtelhormonvärdena i det normala intervallet.
Den vanligaste orsaken till subklinisk hypotyreoidism är Hashimoto's thyroidit .
Sköldkörteln: huvudpunkter
Innan du definierar egenskaperna hos subklinisk hypotyreoidism, är det nödvändigt att kort återkalla vissa begrepp relaterade till sköldkörteln:
- Sköldkörteln är en liten endokrin körtel, som ligger i främre delen av nacken, framför och lateralt i struphuvudet och luftstrupen. De huvudsakliga hormonerna som det producerar - thyroxin (T4) och triiodothyronin (T3) - kontrollerar metaboliska aktiviteter och är ansvariga för att de flesta av kroppens celler fungerar korrekt.
- Mer detaljerat, sköldkörtelhormoner signalerar hur snabbt kroppen måste fungera och hur det måste använda mat och kemiska ämnen för att producera energi och utföra sina funktioner korrekt. Inte bara: sköldkörteln ingriper i processerna för tillväxt och utveckling av många vävnader och stimulerar cellulära aktiviteter, optimering, särskilt funktionerna i hjärt-kärlsystemet och nervsystemet.
- Sköldkörtelhormonproduktionen aktiveras och avaktiveras via ett återkopplingssystem (återmatning). Bland de olika faktorer som är inblandade i denna mekanism är sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) ansvarig för att bibehålla koncentrationen av sköldkörtelhormoner som är stabila i blodet.
Vad är subklinisk hypothyroidism
Subklinisk hypotyreoidism är en sköldkörtelstörning där:
- Serumkoncentrationerna av det sköldkörtelstimulerande hormonet ökar utöver det normala tröskelvärdet (hög TSH);
- Tyroxin (T4) och triiodtyroninnivåer (T3) förblir inom referensområdet.
orsaker
Subklinisk hypotyreoidism kan bero på flera orsaker.
I de flesta fall uppstår detta tillstånd som ett resultat av en sköldkörtelsjukdom som orsakas av en autoimmun process som riktar sig mot sköldkörteln.
Ett exempel på detta är:
- Hashimoto thyroidit (huvudorsaken till subklinisk hypotyreoidism);
- Basedow-Graves sjukdom .
Andra orsaker till subklinisk hypotyreoidism kan vara:
- Tidigare akut flogos ;
- Jodbrist (dietisk: dålig kost av jod eller rik på mat, kallad "gozzigeni", som hindrar assimileringen; endemisk: långvarig vistelse i geografiska områden iodocarenti, framför allt bergigt och långt ifrån havet);
- Iatrogen, i synnerhet:
- Tidigare ablativ terapi med radioaktivt jod;
- Sköldkörteloperation (thyroidektomi);
- Läkemedel (amiodaron, litium, radiologiska kontrastmedel innehållande jod, etc.);
- Otillräcklig ersättningsbehandling
- Extern strålbehandling av huvud och nacke (ges till exempel vid larynxcarcinom, Hodgkins lymfom, leukemi, intrakraniella neoplasmer etc.).
Subklinisk hypotyreoidism kan också förekomma i idiopatisk form (dvs. på grund av oidentifierbara orsaker).
Vem är mest utsatta
Subklinisk hypotyreoidism är relativt frekvent (prevalensen uppskattas mellan 4 och 10% hos den allmänna befolkningen).
Villkoren påverkar främst med framväxande ålder och hos kvinnliga kön ("kritiska" perioder för sköldkörtelfunktion är graviditet och klimakteriet).
Subklinisk hypotyreoidism är särskilt vanlig hos dem med underliggande Hashimoto's thyroidit.
De personer som mest sannolikt utvecklar subklinisk hypotyreoidism är:
- Patienter med Downs syndrom;
- Kvinnor i postpartumperioden (inom 6 månader);
- Menopausala kvinnor;
- Äldre patienter;
- Patienter med diabetes mellitus typ 1;
- Patienter med hjärtsvikt
- Patienter med en historia av sköldkörtelsjukdom;
- Patienter med andra autoimmuna sjukdomar.
Symtom och komplikationer
Enligt sin egen definition är subklinisk hypotyroidism asymptomatisk : ökande TSH-nivåer upprätthåller sköldkörtelhormonvärdena i det normala intervallet. Vissa patienter rapporterar dock en ospecifik symptomatologi, som kan vara associerad med sköldkörtelhypofunktionalitet .
Man bör komma ihåg att subklinisk hypotyroidism är ett tillstånd där förändringen av sköldkörtelfunktionen är mild till måttlig . Om det försummas, kan dock dysfunktionen utvecklas till fullblåst hypotyreoidism (de cirkulerande nivåerna av TSH är höga och sköldkörtelhormonvärdena är lägre än de normala gränserna, så de är otillräckliga för att upprätthålla en tillstånd av eutyroidism).
Subklinisk hypotyreoidism: huvudsymptom
Uttrycket av subklinisk hypotyreoidism kan vara suddig eller mild.
Symptomologin sker vanligtvis efter en lång subklinisk kurs och kan innefatta:
- Muskelsvaghet;
- asteni;
- Dagtid sömnighet
- Kall intolerans
- Svårighetsfokusering
- heshet;
- Torr och grov hud;
- Ögonödem;
- Minnesförlust
- Förstoppning.
I de flesta fall förblir subklinisk hypotyroidism stabil i flera år och kan ibland regressera.
Risken för subklinisk hypothyroidism att gå vidare mot den etablerade formen är större hos äldre patienter och hos dem som uppvisar höga värden av anti-thyroidantikroppar (parameter som indikerar förekomst av autoimmuna sjukdomar).
Problem associerade med subklinisk hypotyreoidism
Under senare år har flera vetenskapliga studier associerat subklinisk hypotyreoidism med olika kliniska tillstånd.
Förutom eventuell progression av dysfunktion mot öppen hypotyreoidism kan det finnas:
- Ökad lipoproteinnivå med låg densitet
- Ökad kardiovaskulär risk
- Kognitiv nedgång (hos äldre patienter);
- Ångest och depression.
Vidare är patienter som lider av subklinisk hypotyreoidism mer benägna att utveckla:
- Hyperkolesterolemi (ökning av den totala kolesterolnivån);
- ateroskleros;
- dyslipidemi;
- koronarartärsjukdom;
- Perifer arteriell sjukdom.
diagnos
Subklinisk hypotyreoidism upptäcks ofta av misstag efter att ha kontrollerat nivån av sköldkörtelhormoner och TSH eller under test för att fastställa orsakerna till icke-specifika symtom (som till exempel sömnighet, trötthet eller förändringar i menstruationscykeln) .
Diagnosen av subklinisk hypotyreoidism kan formuleras baserat på:
- Noggrann medicinsk historia hos patienten;
- Förekomst av symtom och tecken på mild hypofunktion av sköldkörteln;
- Dosering av serumkoncentrationer av TSH, fri T4 (FT4) och fri T3 (FT3) efter ett enkelt blodprov.
Subklinisk hypothyroidism kännetecknas av förhöjda serumnivåer av TSH (thyroidstimulerande hormon) associerade med normala nivåer av fria thyroidhormoner (FT3 och FT4) vid två tillfällen, minst 2-3 månader från varandra.
Detekteringen av anti-tireoglobulinantikroppar (anti-TG- antikroppar ) och anti-sköldkörtelperoxidasantikroppar (anti-TPO Ab) i blodet gör det möjligt för oss att fastställa autoimmun etiologi av subklinisk hypotyroidism och möjlighet att börja ersätta terapi med L-tyroxin (L-T4).
Sköldkörtel ultraljud, scintigrafi och nål aspiration är ett användbart komplement till utvärderingen av det kliniska fallet, eftersom de ger information om sköldkörtelns morfologi och funktionella kapacitet.
Vilka tester behövs för subklinisk hypotyroidism?
Blodtesterna som är användbara för diagnosen subklinisk hypotyreoidism är:
- Dosering av TSH, FT3 och FT4 (fri form av T4);
- Stimuleringstest med TRH (tyrotropin-frisättande hormon);
- Dosering av anti-tyroperoxidas (Ab anti-TPO) och anti-thyroglobulin (Ab anti-TG) antikroppar;
- Dosering av totalt kolesterol, HDL, LDL och triglycerider.
I subklinisk hypotyroidism cirkulerar sköldkörtelhormonnivåerna normalt inom normala gränser, förknippade med ett TSH-värde av högt serum. Dosen av anti-thyroidantikroppar indikerar närvaron av antikropparna som är ansvariga för den vanligaste formen av hypotyroidism, det vill säga den autoimmuna.
Vad ska man göra när den höga TSH finns?
Det första att göra är att upprepa TSH-dosen efter 2 eller 12 veckor för att utesluta en övergående abnormitet. Utvärderingen av FT4 är användbar för att definiera tillståndet för subklinisk hypotyreoidism och tillåter oss att bedöma gravitationsgraden.
Subklinisk hypotyroidism vs Övergående ökning av TSH
TSH-doseringen är de känsligaste laboratoriedata avseende diagnos av subklinisk hypotyreoidism. Man måste dock överväga att vissa fysiologiska eller patologiska situationer kan öka transgenvis TSH-utsöndring.
Orsakerna till detta fenomen är sömnstörningar, cirkadiska rytmabnormiteter (t.ex. nattarbete), exponering för giftiga ämnen (bekämpningsmedel, industrikemikalier etc.), vissa former av thyroidit (subakut eller postpartum), antityroid-droger eller hämmande TSH-sekretion (glukokortikoider, dopamin etc.), större kirurgi, svårt trauma, infektioner och undernäring.
behandling
Behandlingen av subklinisk hypotyroidism innebär administrering av sköldkörtelhormonläkemedel (ersättningsterapi med L-thyroxin, L-T4, t ex levothyroxin), i början vid låga doser. Syftet med behandlingen är att återställa ett tillstånd av eutyroidism.
Innan du följer en eventuell ersättningsbehandling med L-thyroxin, ska läkaren dock övervaka dysfunktionen på kort tid (indikativt för 3-6 månader) och bekräfta ökningen av TSH (det kan bero på en övergående abnormitet) ).
Om L-tyroxin inte tas (på grund av att patienten saknar vidhäftning av det terapeutiska protokollet) eller inte är tillräckligt skapas ett tillstånd av hypotyreoidism. Av denna anledning måste patienten med subklinisk hypotyroidism genomgå regelbunden uppföljning för att kontrollera effekterna av behandlingen när läkemedlet tas.
Subklinisk hypotyreoidism: system för övervakning
- Efter det första upptäckten av förhöjda TSH och normala sköldkörtelhormoner, utför dosen av TSH, FT4 och anti-Thyroperpidash-antikroppar (Ab anti-TPO) i blodet efter 2-3 månader.
- Om TSH normalt inte utför ytterligare test
- Om TSH är hög (dvs subklinisk hypotyreos är vidhållande):
- Utför en ultraljudsundersökning av sköldkörteln;
- Utvärdera sköldkörtelfunktion (TSH och FT4) var sjätte månad; Efter 2 år kan denna kontroll bli årlig.
I allmänhet ska sköldkörtelfunktionen utvärderas hos gravida kvinnor, hos dem som utvecklar symtom på hypothyroidism eller vid andra blodprov.
Behandling av subklinisk hypotyreoidism: ja eller nej?
Även idag är behandlingen eller inte av subklinisk hypotyroidism föremål för kontroverser i de olika riktlinjerna.
I allmänhet börjar sköldkörtelhormonersättningsterapi när TSH-värden är över 10 μU / ml . När det gäller koncentrationer under 10 μU / ml tenderar vi att utnyttja TSH: s större stimulans på sköldkörteln, så att detta fortfarande säkerställer en normal produktion av sköldkörtelhormoner. Terapi kan startas för TSH-värden mellan 4 och 10 μU / ml vid kronisk autoimmun thyroidit eller nodulär sköldkörtelsjukdom.
Det enda tillståndet där behandling av subklinisk hypotyreoidism alltid indikeras hos vuxna är graviditet för att undvika effekterna av dysfunktion vid graviditet och fosterutveckling. Behandlingens början kan övervägas av läkaren i närvaro av kliniska symptom eller i fall av samexisterande hyperlipidemi och hjärtsvikt.
förebyggande
Tyvärr finns det ingen förebyggande för subklinisk hypotyroidism.
Den bästa strategin att undvika konsekvenserna för förlusten av sköldkörteln funktion är att diagnostisera tillståndet så snart som möjligt.
Mätning av serum-TSH och fritt T4 med regelbundna intervaller (indicativt var 6-12 månader) tillåter att utvärdera progressionen av den kliniska bilden (om den inte är i behandling) eller för att reglera dosen av L-thyroxin för att återställa ett tillstånd av eutyroidism.
Uppföljningen möjliggör också övervakning av den möjliga utvecklingen av subklinisk hypotyreoidism i den etablerade formen.
