Metabolisk alkalos

Vad är metabolisk alkalos?

Metabolisk alkalos är en onormal ökning av vävnadens pH i kroppen. Bland dessa är blodet och därmed urinen särskilt inblandade.

Metabolisk alkalos är en syrabasdiskning som ofta uppträder hos patienter med sjukhusvistelse, särskilt de som är kritiska, och är ofta komplicerade av blandade syrabasproblem (senare förstår vi bättre vad det är).

Denna sjukdom kan få allvarliga kliniska konsekvenser, särskilt på hjärt- och centrala nervsystemet. Svårighetsnivån bestäms delvis av effektiviteten / effektiviteten hos organismens kompensationssystem.

Vid basen av metabolisk alkalos finns en komplex hydro-saltlösning, där uppkomsten av syra-basstörning beror.

Den metaboliska alkalosen kan ha olika etiologiska orsaker, som matar på varandra försvårar tillståndet. Eftersom upplösningen av syra-basförloppet beror på korrigeringen av dessa faktorer är det väsentligt att känna till de specifika mekanismerna för att genomföra den mest lämpliga terapeutiska verkan.

symtom

Symptom på metabolisk alkalos

De viktigaste symptomen på metabolisk alkalos, huvudsakligen relaterad till alkalemi, är:

• Ostoppbar kräkningar
• dehydratisering
• förvirring
• Asteni.

orsaker

Primär orsaker

Den direkta mekanismen för metabolisk alkalos består av förändringen av blodets pH; Detta gäller särskilt för:

• Förlust av vätejoner (H +), som utövar syrafunktion och därmed ökad bikarbonat (väte-bikarbonatjoner (HCO ₃ -)], som har en grundläggande funktion
• Oberoende ökning av bikarbonat.

Orsakerna till dessa obalanser kan delas in i två kategorier, beroende på mängden klorid som kan mätas i urinen.

Klorresponsiv (urinklorid <10 mEq / L)

• Vätejonförlust: sker huvudsakligen genom två mekanismer, kräkningar och njurfiltrering.
• Kräkningar orsakar förlust av saltsyra (väte och kloridjoner) som finns i magen.
• Svåra kräkningar orsakar också förlust av kalium (hypokalemi) och natrium (hyponatremi). Njurarna kompenserar för dessa förluster genom att bibehålla natrium i uppsamlingskanalerna på bekostnad av vätejonerna (spara natrium / kaliumpumparna för att förhindra ytterligare förlust av kalium), vilket leder till metabolisk alkalos.
• Klorid medfödd diarré: Mycket sällsynt orsak, eftersom diarré lättare orsakar acidos istället för alkalos.
• Sammandragningsalkalos: orsakad av förlust av vatten i de extracellulära utrymmena, till exempel på grund av systemisk dehydrering. Minskningen av extracellulära volymer triggar renin-angiotensin-aldosteronsystemet och aldosteronen stimulerar därefter reabsorptionen av natrium (och därmed vatten) i njurens nefron. Aldosteron ansvarar emellertid också för att stimulera renal utsöndring av vätejoner (med tanke på bikarbonat), och det är denna förlust som ökar blodets pH.
• Diuretisk behandling: ögondiuretika och tiazider kan i första hand orsaka kloridökning, men vid utarmning kommer urinutsöndringen att vara mindre än <25 mEq / L. Vätskeförlust på grund av natriumutskiljning orsakar sammandragningsalkalos.
• Post-hyperkapnia: hypoventilation (minskning av andningsfrekvensen) orsakar hyperkapnia (ökning av koldioxid), vilket följaktligen orsakar respiratorisk acidos. Njurkompensation, som innebär utsläpp av stora mängder bikarbonat, är nödvändigt för att minska effekten av acidos. När koldioxidhalterna återgår till det normala, fortsätter överskottet av bikarbonat att framkalla den sk metaboliska alkalosen.
• Cystisk fibros: överdriven förlust av natriumklorid med svett leder till sammandragning av extracellulära volymer (liknar vad som händer i alkalosen genom sammandragning) och utmattning av klorid.

Kloridresistent (urinklorid> 20 mEq / L)

• Bikarbonatretention: Bikarbonatretention kan leda till alkalos.
• Vätejonförskjutning i det intracellulära utrymmet: det är samma process som beskrivs i hypokalemi. På grund av den låga koncentrationen i det extracellulära utrymmet rör sig kalium i cellerna. För att upprätthålla elektrisk neutralitet följer väte också samma väg, följaktligen ökar blodets pH.
• Alkaliseringsmedel: alkaliseringsmedel, såsom bikarbonat (ges i magsår eller hyperaciditet) och antacida i överdoserade doser kan leda till alkalos.
• Hyperaldosteronism: ett överskott av aldosteron (typiskt för Conn-syndromet - adrenal adenom) orsakar förlust av vätejoner i urinen genom att öka aktiviteten hos natriumvätebytesproteinet i njurarna. Detta ökar retentionen av natriumjoner, medan vätejoner pumpas in i renalröret. Överskott av natrium ökar den extracellulära volymen och förlusten av vätejoner skapar metabolisk alkalos. Senare reagerar njurarna genom utsöndring av aldosteron för att utvisa natrium och klorid i urinen.
• Överdriven konsumtion av glycyrrhizin (aktiv ingrediens i lakritsxtrakt)
• Bartters syndrom och Gitelman syndrom, två sjukdomar med liknande behandlingar som består av koppling av diuretika även vid normotensive patienter.
• Liddle syndrom: en mutation av funktionerna i generna som kodar för epitelialkanalen (ENaC) karakteriserad av hypertoni och hypoaldosteronism.
• Brist på 11p-hydroxylas och 17a-hydroxylas: båda kännetecknas av hypertoni.
• Toxiciteten hos aminoglykosiden kan inducera hypokalemisk metabolisk alkalos genom att aktivera kalciumreceptorn i det stigande nefronområdet, vilket inaktiverar NKCC2-transportören på ett sätt som liknar Bartters.

Kliniska orsaker

NaCl-känslig (med volymkontraktion)

• kräkningar
• Näsmattrör
• Diuretisk terapi
• Post-hyperkapni
• Klordispergerande enteropatier

NaCl-resistent (med volym expansion)

• Primär hyperaldosteronism
• Cushing syndrom
• Exogena steroider eller läkemedel med mineralokortikoid aktivitet
• Sekundär hyperaldosteronism (njurartärstenos, accelererad hypertoni, renin-utsöndrande tumörer)
• Brist 11- eller 12-adrenalhydroxylas
• Liddle syndrom

Administrering eller intag av alkalier

• Mjölkalbasalt syndrom
• HCO ₃ - oral eller parenteral vid njursvikt
• Omvandling av HCO _3- prekursorer - efter organisk acidos

flera

• Matning efter fastande
• Hypercalkemi med sekundär hyperparathyroidism
• Penicilliner med hög dosering
• Allvarlig brist på K + eller Mg ++
• S. av Bartter

ersättning

Fysiologisk kompensation av metabolisk alkalos

I sin rena form manifesterar metabolisk alkalos sig som alkemi och därmed alveolär hypoventilation (minskning av andningsfrekvensen). Detta syftar till att öka trycket av koldioxid (PaCO2) i artärerna, vilket i sin tur är nödvändigt för bildning av kolsyra, vilket är nödvändigt för att kontrollera förändringen i pH. Normalt ökar arteriell PaCO2 med 0, 5-0, 7 mmHg för varje 1 mEq / L plasma bikarbonat och är mycket snabb.

Respiratorisk kompensation är emellertid en ofullständig reaktion. Vätgasreduktion undertrycker perifer kemoreceptorer känsliga för pH-förändring. Ökningen i pCO2 (orsakad av hypoventilation) kan stimulera kompensationsinterventionen av centrala kemoreceptorer, vilka är mycket känsliga för variationen i partialtrycket av koldioxid i cerebrospinalvätskan. Exakt på grund av denna reaktion kan andningsfrekvensen öka igen.

Njurkompensationen för metabolisk alkalos är mindre effektiv än respiratorisk kompensation och består i en större utsöndring av bikarbonat, vilket övervinner förmågan hos renal tubulen att återabsorbera den.

diagnos

Diagnos av metabolisk alkalos

Blodtest: elektrolyt och gasdosering

Kännetecknas de typiska symtomen på metabolisk alkalos, den faktiska diagnosen görs genom mätning av koncentrationen av elektrolyter och gaser upplösta i arteriellt blod. Bland dessa är nivån av HCO ₃ - som vanligtvis tenderar att öka betydligt - särskilt viktigt. Det är emellertid nödvändigt att komma ihåg att ökningen av blodbikarbonat inte är ett privilegium för metabolisk alkalos; tvärtom uppenbarar sig det också i kompensationsreaktionen på primär typ av respiratorisk acidos.

Vi kan definiera att, om koncentrationen av HCO ₃ - når eller överstiger 35 mEq / L, är det mycket hög sannolikhet att det är metabolisk alkalos.

Differentiell diagnos: urinanalys

När etiologin för metabolisk alkalos är osäker och misstänkt användning av droger eller arteriell hypertoni kan det vara nödvändigt att utföra andra analyser. Först och främst är dosen av kloridjoner (Cl-) i urinen och beräkningen av gapet i samband med koncentrationen av serumanjoner. Denna sista parameter är grundläggande för att differentiera den primära metaboliska alkalosen från kompensationen för respiratorisk acidos.

konsekvenser

Kliniska konsekvenser

De kliniska konsekvenserna av metabolisk alkalos är:

• hjärt
• Aronal constriction
• Minskat koronarflöde
• Sänkning av anginal tröskeln
• Supraventrikulära och ventrikulära arytmier
• respiratorisk
• Hypoventilation, hyperkapni, hypoxemi
• metabolisk
• Stimulering av anaerob glykolys
• hypokalemi
• Minska joniserad fraktion av serumkalcium
• Hypomagnesemia och hypophosphatemia
• Central nervsystemet
• Minskat hjärnflöde
• Tetany, konvulsioner, slöhet, delirium, dumhet.

komplikationer

I händelse av att fysiologiska reaktioner, av orsakerna till att vi ser senare, inte ska visa sig vara ganska effektiva eller effektiva, ökar risken för de så kallade blandade syra-basstörningarna. Om till exempel ökningen av arteriell PaCO2 är större än 0, 7 per 1 mEq / L plasma-bikarbonat, kan tillståndet för metabolisk alkalos uppstå i samband med primär respiratorisk acidos. På liknande sätt, om ökningen av PaCO2 är lägre, förekommer primära respiratoriska alkalos förutom den metaboliska alkalosen.

terapi

Förvaltningen av metabolisk alkalos beror framför allt på ämnets etiologi och tillstånd. I vissa fall är det nödvändigt att ingripa direkt på alkalosen, injicera en intravenös lösning med ett surt pH i blodet.