kardiovaskulära sjukdomar

Virchow Triad av I. Randi

genera

Virchows triad beskriver vad som anses vara huvudfaktorerna som är ansvariga för trombbildning.

Dessa är förändringar som påverkar endotelet av blodkärl, blodflöde och blodkoagulering och som kan gynna trombos utseende därför trombos.

Virchow triaden har sitt namn till den tyska läkaren Rudolph Virchow, som i 1856 klargjorde i et av hans publikationer etiologin av lungemboli.

Visste du att ...

Även om Virchow hjälpte beskriva fysiopatologin relaterad till lungemboli, var det inte han som föreslog utarbetandet av den ovannämnda triaden. Av anledningar oklara, flera år efter den tyska doktorns död (indikativt omkring 1950-talet) utvecklades triaden och namngavs efter honom. Å andra sidan är det sant att Virchow i utarbetandet av hans arbete hänvisade till de olika faktorer som kan bidra till bildandet av trombi. Men de samma faktorerna framgick inte för första gången av den tyska läkaren, utan av andra läkare framför honom.

Vad är det

Vad är Virchow Triad?

Som nämnts grupperar Virchow-triaden de viktigaste faktorerna för trombbildning i blodkärlen.

Närmare bestämt ingår följande förändringar i hjärt-kärlsystemet i Virchow-triaden:

  • Endotelskador
  • Anomalier eller förändringar i blodflödet (stasis och turbulens);
  • Hyperkoagulerbarhet .

Virchow triaden representerar därför ett verktyg som kan vara mycket användbart för läkare för att förstå vilka orsaker och faktorer som bidrar till bildandet av trombi, vilket därför bidrar till utvecklingen av både venösa och arteriella tromboser.

Ovan nämnda faktorer kommer att analyseras mer detaljerat.

Endotelskador

Roll av endotelskada vid trombosbildning

Första delen av Virchow-triaden är endotelskada en av de faktorer som är involverade i trombbildning, speciellt i hjärtan och artärerna.

Endotelet är den inre fodervävnaden i blodkärl, hjärta och lymfatiska kärl. Den består av de så kallade endotelcellerna och utför många funktioner, inklusive:

  • Barriärfunktion;
  • Reglering av koagulering, blodplättsaggregering och fibrinolys;
  • Reglering av inflammatoriska processer;
  • Kontroll och modulering av kärlton och permeabilitet.

Endotelens funktioner är därför flera, alla nödvändiga för att kardiovaskulärsystemet fungerar korrekt och mer. Observera är den roll som vävnaden spelar i samband med reglering av koagulering, tack vare vilken det är möjligt att förebygga trombbildning (antitrombotisk verkan). I händelse av att skada på endotelet skulle inträffa, skulle emellertid den så kallade endoteldysfunktionen uppstå som skulle leda till en minskning av antitrombotisk aktivitet till förmån för en ökning av protrombotisk och proinflammatorisk aktivitet med följd trombbildning.

Orsakerna som kan leda till utseendet på den endotelskada som nämns i Virchow-triaden kan vara mångfaldiga, bland dessa kommer vi ihåg:

  • Fysisk skada av endotelet;
  • hypertoni;
  • Blodflödesturbulens;
  • Inflammatoriska medel;
  • Exponering för strålning;
  • Metaboliska abnormiteter, såsom homocysteinemi och hyperkolesterolemi;
  • Absorption av toxiner från cigarettrök.

Vänligen notera

Medan enligt vissa författare spelar förändringarna som påverkar endotelet en marginal roll vid trombosens början jämfört med de andra två faktorerna av Virchow-triaden; Enligt andra spelar den en grundläggande roll, särskilt på hjärt- och arteriolär nivå. I avsaknad av endotelskador kan höghastigheten av blodflödet i hjärtat och artärerna förhindra trombocytadhesion och kan utspäda koagulationsfaktorerna och därigenom förhindra bildning av trombus. Inte överraskande är, som nämnts, endotelskada en av de bestämande faktorerna vid bildandet av trombi i artärerna och i hjärtat.

Blodflödesavvikelser

Rollen av blodflödet i trombbildning

Vid den andra punkten av Virchow-triaden finner vi blodproblemets anomalier, andra element som är nära kopplade till trombiets bildning i blodkärlen. Mer detaljerat är både turbulensen och stasen av blodflödet kausalfaktorer vid utseendet av trombos. Faktum är att vi i närvaro av liknande förhållanden bevittnar en ökning av prokoaguleringsaktiviteten .

Under normala förhållanden - det vill säga när blodflödet inte förändras - tenderar blodplättarna att lokalisera och flöda i blodkärlets centrala del, omgiven av plasman, som därför är i kontakt med endotelet och tenderar att strömma långsammare.

I närvaro av blodflödesanomalier strömmar detta emellertid inte på ett ordnad sätt, men antar en kaotisk rörelse och / eller genomgår en kraftig avmattning. Mer exakt kan blodflödesurbulensen kunna orsaka endotelskador och dysfunktion och kan ge upphov till motströmmar och lokala sår där stasis av samma blod inträffar.

Förekomsten av de ovan nämnda anomalierna är orsaken till ett förändrat genuttryck vid nivån av endotelcellerna som befinner sig att producera större mängder av prokoaguleringsfaktorer.

Vidare, när stasis är närvarande, kommer blodplättarna lättare i kontakt med endotelet, de aktiverade koagulationsfaktorerna ackumuleras och tillströmningen av antikoaguleringsfaktorer reduceras, med följd av bildandet av trombusen. Bland de möjliga förutsättningarna som kan ge upphov till stasis av blodflödet, minns vi:

  • aneurysmer;
  • Akut hjärtinfarkt;
  • Mitralventilstenos och förmaksflimmer;
  • polycytemi;
  • Sickle cell anemi.

hyperkoagulabilitet

Rollen av förändringar av koagulationsvägarna i trombusbildning

Det sista elementet - men absolut inte av betydelse - rapporterat i Virchow-triaden är hyperkoagulerbarhet. Detta är i allmänhet en mindre faktor när det gäller utvecklingen av trombos vid hjärtat och artärerna, men av stor betydelse när det gäller bildandet av trombos vid venös nivå. Följaktligen anses hyperkoagulerbarhet vara en av de viktigaste riskfaktorerna för venös trombos .

För att vara mer exakt används termen "hyperkoagulerbarhet" för att indikera vilken typ av förändring, anomali eller defekt i koagulationsvägarna som predisponerar patienter som lider av det för att bilda trombi.

I detta avseende erinrar vi om att det är möjligt att särskilja två olika typer av hyperkoagulerbarhet, det vill säga en hyperkoagulerbarhet av genetisk typ och en av förvärvad typ.

Genetisk hyperkoagulerbarhet orsakas generellt av närvaron av lokaliserade punktmutationer på gener som kodar för koagulationsfaktor V och för protrombin .

Den förvärvade hyperkoagulabiliteten kan å andra sidan uppstå på grund av olika faktorer, bland vilka vi minns:

  • Ökad nivå av östrogen (till exempel under graviditet eller på grund av användning av orala preventivmedel): Ökningen av denna typ av hormoner kan i själva verket inducera en ökning av hepatiska syntesen av koagulationsfaktorer genom att minska syntesen av antitrombin III;
  • Förekomst av vissa maligna tumörer ;
  • Förekomst av stasis och vaskulära lesioner ;
  • Cigarettrök ;
  • Fetma
  • Heparininducerad trombocytopeni syndrom : detta är ett särskilt syndrom som utvecklas hos vissa patienter på antikoagulant terapi baserat på unfractionerat heparin och som leder till utseende av ett trombotisk tillstånd.
  • Antiphospholipid-antikroppssyndrom .

slutsatser

I ljuset av vad som hittills har sagts är det möjligt att ange att bildandet av trombi i blodkärl inte är ett fenomen på grund av en enda orsak, men beror på interaktionen mellan två eller alla de faktorer som rapporterats i Virchow-triaden.