UV solljus
Solspektret bildas av elektromagnetisk energi, med en våglängd som sträcker sig från 200 till 1800 nanometer (nm).
De kortaste våglängderna, som når jorden, är ultravioletta (UV) strålningar, vilka är uppdelade i UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) och UVB (290-320 nm); i synnerhet
- UV-C (100-280 nm): De har mycket hög energi men filtreras av atmosfäriskt ozon och når inte jordens yta
- UV-A (320-400 nm): Dessa är de minst energiska strålarna (energin är omvänd proportionell mot våglängden), men de lyckas tränga in i dermis där de kan skada kollagen och elastin. UV-A-strålning främjar mognadsprocessen av melanin som finns närvarande i melanosomer som överförs till keratinocyter. Dessa strålningar är därför ansvariga för omedelbar pigmentering av huden, som redan uppträder vid exponering för solen och regresseras inom 2-3 timmar ("Meyrowsky fenomen")
- UV-B (280-320 nm): de inducerar de vanligaste biologiska reaktionerna på grund av sol exponering, de är erytematogener och de är de verkliga ansvariga för en långvarig solbränna, eftersom de stimulerar melanogenes, som fortsätter även efter exponering.
Många variabler påverkar bestrålningskvaliteten: säsong, höjd, latitud, tid på dagen och även luftfuktighet och luftföroreningar. När det gäller höjd bestämmer ökningen av 1000 m en ökning med 15-20% av UVB-strålarna, medan UVA-strålar inte genomgår modifiering. Reflektionen av UV-strålning sker från himmel, moln, mark och detta fenomen är särskilt uppenbart om du är i närvaro av snö (med ny snö 80% av ljuset reflekteras, med gammal snö 50 %), torr sand (24%), vatten (9%) (3V Cosmetic division teknisk rapport nr 3 Edition 1/1).
Fram till några år sedan var fokusen främst på UVB, som ansvarig för de omedelbara och synliga effekterna av solstrålning på huden. Idag är det medveten om att UVA, som är mer penetrerande, är mer korrelerade med bildandet av hudtumörer, fotografering, fotoimmunosuppression och fototoxicitet och fotoallergifenomen.
Effekter av solljus på huden
De strålningar som når huden återspeglas delvis av stratum corneum och absorberas delvis och överförs till strukturerna i epidermis och dermis.
Deras förmåga att penetrera epidermis och deras effekter beror på våglängden: ju större detta är desto lägre frekvensen är, desto större är penetrationen. Följaktligen har UVA, kortare våglängdsrålar större penetrationskapacitet och kan orsaka större skada över tiden. UVB är istället strålarna som huvudsakligen är ansvariga för omedelbar skada, såsom hudutslag eller brännskada.
När huden bestrålas aktiveras några biologiska svar:
- stratum corneum börjar tjockna (hyperkeratos) efter en ökad mitos av epidermis basala celler för att skydda huden från UV-strålning;
- b-karoten, en antioxidantmolekyl som fungerar som en singlet syrgasdämpare och som membranstabilisator, börjar ackumuleras;
- det finns utsöndring, med eccrine svett, urocanisk disyra, en molekyl som härrör från deamminering av histidin, som kan absorbera UVA-strålar;
- enzymerna superoxiddismutas (SOD) och glutationperoxidas (GSH) aktiveras som avlägsnande medel för reaktiva syreformer;
- DNA-reparations- och replikationsmekanismer aktiveras;
- Huvudmekanismen för UV-självskydd är aktiverat: pigmentering . Först produceras en omedelbar och transient pigmentering inducerad av UVA-strålar och Synligt ljus, vilket börjar efter några minuter från den första exponeringen och varar 24-36 timmar. Denna första solbränna beror på fotooxideringen av melaninet som redan finns i melanocyterna, men den resulterande färgen är efemär och har ingen skyddande funktion. Två dagar efter den första exponeringen, den tid som krävs för att melanocyter producerar melanin, börjar fördröjd pigmentering som svar på UVA- och UVB-strålning (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- Produktionen av vitamin D i lagret av stänkceller (anti-rachitic action) induceras av UVB-strålar.
Förutom den anti-rakitiska verkan som kan hänföras till ultravioletta strålar har solen ytterligare fördelaktiga effekter, såsom desinfektionsverkan på hudens nivå och en antiinflammatorisk verkan mot atopisk dermatit och psoriasis.
Men när exponeringen är överdriven är de fysiologiska svaren otillräckliga och solens strålar kan orsaka skadliga effekter som:
- akut erytem på grund av vasodilation av papillär dermis-mikrocirkulationen och till produktion av inflammatoriska substanser av keratinocyter.
- Hyperkeratosen som å ena sidan är ett fysiologiskt svar hos organismen kan å andra sidan nå patologiska nivåer om det inte bara påverkar stratum corneum utan epidermis i sin helhet och ytlig dermis. Hyperkeratosen utvecklas typiskt i områdena mer utsatta för ultravioletta strålar. Mycket ofta är det förknippat med andra tecken på fotodamage och hudåldring, såsom aktinisk elastos, djupa rynkor eller solfrekvenser.
- Actinisk fotografering (fotografering) eller solelastos: Detta är en förändring med en exklusiv hypertrofisk karaktär av fotoexponerad hud, med aspekter av proliferativ sjukdom som ibland kan ge upphov till neoplasi.
De mest signifikanta histopatologiska egenskaperna återfinns på dermisnivå, där UVA-strålar kan tränga in; dermis tar en gulaktig färg, är starkt förtjockad, med liknande reparativa områden och gör huden oelastisk och saknar ton. På en histologisk nivå finns det ett antal förändringar i både beståndsdelarna i den extracellulära matrisen och dermiscellerna. Kollagenet bryts ned, de fibrillära proteinerna utsätts för en allvarlig uttömning, de elastiska fibrerna blir onormala, störiga och det finns en obalans mellan deras komponenter; fibroblaster ökar i antal. Histiocyter och mastceller är också mer talrika och den senare frisätter mediatorer som gynnar fibroblastproliferation och leukocytkemotaxi. Melanocyter dispergeras oregelbundet längs basalmembranet och Langerhans-cellerna reduceras signifikant. Blodkärlen är plågsamma och dilaterade. Allt detta obalans kan bero både på produktion av reaktiva syrearter (ROS) inducerad av UVA och att skada DNA-nivån orsakad av UVB. Till följd av detta finns det generellt en defekt strukturell organisation och en oregelbunden dermo-epidermal förbindning för utveckling av papiller och krön med oregelbunden form och storlek. I synnerhet orsakar UVB-strålning direkt skada på keratinocyternas DNA, med bildandet av tymindimerer som leder celler till programmerad död; Dessutom är de mer ansvarsfulla jämfört med UVA, för påbörjandet av andra hudomrör än melanom (basalcell och spino-cellkarcinom).
På senare tid har de skadliga effekterna av UVA-strålar associerade med bildandet av oxidativa arter som orsakar immunosuppression, oxidativ DNA-skada, induktion av specifika mutationer i onkogener också identifierats. Dessa fenomen tillskrivs en direkt roll i patogenesen av melanom som huvudsakligen är associerad till sporadisk exponering för solen under de första åren av livet (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Det framgår att hudskadorna som orsakas av UV-strålar orsakas av UVB och UVA och det är därför det är överens om att fullständigt skydd är nödvändigt, skyddar båda UVB-strålarna, vilka är ansvariga för direkt skada på huden och UVA, förhindra indirekt skada på epidermis och dermis på lång sikt.
