urinvägs hälsa

Högprotein diet och njurskada

Av Dr Francesco Casillo

Det är nu ett begrepp som är "känt och etablerat" av mängden (inklusive vissa experter) - och det spelar ingen roll hur oundvikligt det är, som kommer att förklaras nedan - att proteininmatningar som överskrider RDA är första metaboliska och då en viktig näringsstimulans stress på njurarna, vilket leder till en negativ inverkan på honom som skulle ha oundvikliga negativa konsekvenser för hans hälsa.

Detta larm började uttalas, uttalas och på det offentliga området när effekten av hyperprotein näringsmetoder för viktminskning uppstod och deras antagande för detta ändamål (10, 11, 12). Larmet skulle börja från hyperfiltrering och från inkrementella värden på glomerulärt tryck inducerat av proteinöverskottet (8, 9). Den inverkan som en hyperproteinbehandling har vid kronisk njursjukdom, vid normala njureförhållanden och på bildandet av njursten kommer att undersökas nedan.

premiss

En " högprotein diet" betyder ett proteinintag som är lika med eller högre än 1, 5 g per kg kroppsvikt (13). Kronisk njursjukdom kännetecknas av njurskada (dokumenterad av laboratorie-, patologiska och instrumentella fynd) eller en minskning av njurfunktionen som en följd av en minskning av glomerulär filtreringshastighet i minst 3 månader (14). Således hyperfiltrering och ökat glomerulärt tryck som en följd av överdriven proteinintag och som ansvarig för njurskador.

Den mest citerade och ackrediterade hänvisningen till eventuell njurskada orsakad av proteinöverskott är Brenner-hypotesen.

Brenners hypotes säger att förhållanden som är förknippade med ökad filtrering och tryck skulle orsaka njurskador, vilket äventyrar själva funktionen. Även om effekterna av hyperfiltrering - som induceras av den hyperproteiska näringsstrukturen - på njurfunktionen hos patienter med tidigare funktionsnedsättning är dokumenterad (21), är det också sant att de vetenskapliga bevis som författarna citerade om de skadliga effekterna av hyperprotein närmar sig med avseende på njursjukdom, härrör från studier på djurmodeller och från patienter med redan existerande njursjukdomar.

Därför är eventuella spekulationer om förlängning och tillämpning av dessa tillstånd som upptäcks i vissa och exakta sammanhang, även till friska försökspersoner och / eller med normala njurefunktioner, något på plats och olämpligt . Faktum är att förändringarna i njurfunktionen som observeras hos friska försökspersoner och friska njurar är en återspegling av en naturlig, fysiologisk anpassning till kvävebelastningen och till det ökande behovet av renal clearance . Bevis för detta är förekomsten av förändringar i njurfunktionen - hyperfiltrering och ökning av glomerulärt tryck - hos personer med normal njurfunktion, där det faktiskt inte finns något tecken på ökad risk för njursjukdom.

Det här är vad som händer med gravida kvinnor (15). Hos friska gravida kvinnor förekommer en ökning av glomerulär filtreringshastighet på 65% (16); och trots denna förändring i njurfunktionen är graviditet inte en riskfaktor för kronisk njursjukdom (17).

Återigen föreslår renal hypertrofi och förbättringar i njurfunktionen hos den kontralaterala njuren efter ensidig nefrektomi (renal borttagning) att dessa processer är adaptiva och eventuellt fördelaktiga för njurs hälsa (18).

Andra bevis i den vetenskapliga litteraturen visar att, trots närvaron av långvariga hyperfiltreringsprocesser, funktionaliteten hos den återstående njuren hos nephrectomized patienter har förblev normal utan att försämras på lång sikt - över tjugo år (19, 20) . Men inga negativa effekter på njurfunktionen och / eller njurskador registrerades som svar på en hyperproteinregim hos 1135 kvinnor med njurfunktion (22).

Proteiner och njurstress

Proteinkonsumtionen är positivt relaterad till ureaproduktion (23) och utsöndringen styrs av njurarna. Dessa fysiologiska processer skulle betraktas som njurstress inducerad genom proteinförbrukning (24).

I ett pressmeddelande hävdades (som det kommer att visas nedan: spekulerade ) hur farligt högproteinbidrag på njurfunktionen är särskilt hos idrottare och kroppsbyggare ; Närmare bestämt bestämmer högproteinintaget en ökning av kvävehalterna i blodet, kväve når njurarna i form av urea som utrotas med urin. Den resulterande och inkrementella urineringsprocessen "kan" orsaka uttorkning och därigenom öka njurspänningen. Och därför kan kroppsbyggare ha risk för kronisk njursjukdom eftersom hyperfiltrering kan "skapa" njurskador och därigenom minska njurfunktionen själv (25).

Vetenskaplig forskning är i detta sammanhang ofta ofta oriktig. Faktum är att laboratorieforskning inte stöder sådana påståenden (26). Det har faktiskt visat sig att högprotein dieter har haft minimal inverkan på individens hydratiseringsgrad (26).

Varför är då uttorkning citerad som en fysiologisk konsekvens - i sin tur en faktor av njurstress - till det inkrementella protein-näringsintaget? Denna spekulation kan härledas från en extrapolering av en översyn av 1954 om litteraturen för kvävebalansen, vilken sedan förlängdes utan grund för kontextuella tillämpliga sammanhang som skiljer sig från ursprungsorten (27). Denna översyn tog hänsyn till soldaternas överlevnadskoncentrationer på uppdrag i öknen och i samband med begränsade vatten- och energiförsörjningar!

Eftersom utsöndringen av ett gram urea kväve kräver 40-60 ml extra vattenintag resulterade det ökade proteinintaget som ingår i studien ett ökat vattenbehov för kväveutskiljning av urea: till exempel 250 ml d vatten för varje 6 gram kväve i en kostram på 500kcal. Därför är det uppenbart att det ökade vattenkravet är " kontextspecifikt " och inte nödvändigtvis är tillämpligt på kontext av lämpligt kalori- och vattenintag.

Trots vad som rapporteras i uttalandet: "Proteinintaget kan inducera dehydrering och stressa njurarna ...", det finns inga studier utförda på friska försökspersoner med normal njurfunktion som objektivt intygar förhållandet "hyperproteiskt intag och uttorkning = njurstress ". Därför förblir varje påstående som fördömer proteinintaget som en promotor för dehydrering och / eller njurspänning på en rent och rent spekulativ nivå. Beviset som framgår av studierna i litteraturen är exakt det motsatta: det finns inga fall av minskning av njurfunktionen som ett resultat av högt proteinintag även i de (överviktiga, hypertensiva, dyslipidemiska) som är mer riskfyllda på grund av uppkomsten av njurproblem (28, 29, 30, 31, 32).

I en studie som genomfördes på 65 friska och överviktiga individer genomgick proverna en hyper- eller hypoproteisk behandling under 6 månader. I gruppen med högproteinintag ökade njurstorleken och en ökning i glomerulär filtreringshastighet jämfört med baslinjevärdena före studien. Ingen förändring av albuminutsöndring hittades i någon grupp; Trots akuta förändringar i njurfunktionen och storleken orsakade inte hyperproteinintag någon effekt på njurfunktionen hos friska individer (33).

Slutligen, i en annan studie respekterade 10 individer den diet som de var vana vid i 7 dagar, följt av en protein med hög proteinhalt i 14 dagar. Det fanns inga signifikanta förändringar i serum- och urininkreatininnivåer, mycket mindre i samband med urinalbuminutsöndring; alla fakta som förstärker tron ​​att hyperproteinik inte skapar njurskador på friska ämnen (34).

Och låt oss komma till idrottarna! Idrottare av discipliner av styrka och kraft är kända för att konsumera höga mängder diet protein och också introducera aminosyra och proteintillskott som signifikant ökar kvävehalten. Trots detta finns inga bevis för att denna typ av individer har hög risk för njurskada eller förlust av njurfunktionen (35).

Vidare visade sig att ett proteinintag fluktuerande mellan 1, 4 g och 1, 9 g per kg kroppsvikt per dag eller dess introduktion enligt värden som varierar mellan 170 och 243% av RDA, inte resulterade i förändringar av njurfunktionen i en grupp av 37 idrottare (36).

Proteiner och njurstenar

Hög proteinintag ökar utsöndringen av potentiellt litogena föreningar (tenderar att bilda sediment - Ed), inklusive kalcium- och urinsyror (37, 38). I en ackrediterad studie Reddy et al. de visade hur en högproteininriktning ledde till ökad sururi och kalcium i urinen, och hävdade att dessa faktorer representerade en ökad risk för bildandet av njursten i de 10 personer som hade deltagit i studien. Men ingen av de 10 patienterna rapporterade njurstenar (39)!

Den drastiska glucidiska restriktionen som antogs i den aktuella studien kunde ha gynnat en ökning av keto-syraproduktionen och bidrar därmed till syrabildning. Med tanke på att livsmedelskategorier som frukt och grönsaker utgör en viktig och känslig källa till basisk alkalisk belastning, kan deras begränsning - som förutses av det protokoll som antagits i studien - säkert ha påverkat den resulterande slutliga syrahalten.

Kosten ensam leder inte till bildandet av njurstenar. Detta testas av en studie där, under samma näringsbetingelser och hydratiseringsförhållanden, eliminerades friska försökspersoner av enkla kristaller av kalciumoxalat med en diameter av 3-4 mikron där personer som var benägna att bilda njursten framställde kristaller med en diameter av 10-12 mikron, vilket oftast förenades de i polykristallina aggregat med en diameter av 20-300 mikron (40).

I stället ligger de verkliga orsakerna till njurstenen bakom viktiga metaboliska förändringar (41). Faktum är att detta också ses i en annan studie, med vilken Nguyen et al. fann att högproteinintag negativt påverkar markörer av njurstenbildning (som till exempel ökad oxalatutskillnad) hos personer med metaboliska problem som ligger bakom bildandet av njurstenar (ICSFs eller "Idiophatic Calcium Stone Formers" ) men inte på friska ämnen (42).

Orsaker till kronisk njursjukdom

De faktorer som påverkar risken för att få kronisk njursjukdom är: fetma, hyperkolesterolemi, insulinresistens, hyperurikemi, hypertoni (43). Som kan fördjupas av den bibliografiska noten (44) till referensstudien har ämnen med blodtryckvärden större än eller lika med 160/96 mmHg en mer markant minskning av glomerulär filtreringshastighet på årsbasis och risk för tidig nedgång i njursfunktionen 5, 21 gånger högre än de med blodtrycksvärden under 140/90 mmHg.

Motbeviset om vikten av arteriellt tryck på njurfunktionen finns i olika studier som visar hur antihypertensiv behandling minskar progressionen av kronisk njursjukdom hos patienter som lider av det (45, 46).

Vad som istället förvånar sig och går emot den gemensamma "pseudo-kunskapen" och myten om farandeskapet för högproteinordningen är litteraturen som framhäver det omvända förhållandet mellan proteinintag och systemiskt blodtryck (47, 48). Beviset visar bekräftelsen av hur mycket proteinintaget tillsammans med det hos fibrerna har ytterligare fördelar vid inducering av sänkning av det 24-timmars systoliska trycket i en grupp av 36 hypertensiva medel (49).