blodprov

trombocyter

Inledning

Blodplättar eller trombocyter är de minsta figurativa elementen i blodet, med en discoidal form och en diameter mellan 2 och 3 μm. Till skillnad från vita blodkroppar (eller leukocyter) och röda blodkroppar (eller erytrocyter) är blodplättar inte verkliga celler, utan cytoplasmatiska fragment av megakaryocyter som ligger i den röda märgen. Dessa härrör i sin tur från prekursorer som kallas megakaryblaster och framträder som stora multinucleaterade celler (diameter 20 till 15 nm), vilka efter olika mognadstider genomgår fenomen av cytoplasmatisk fragmentering, som härrör från 2000 till 4000 blodplättar. Trombocyter har därför ingen kärna (som röda blodkroppar) och strukturer som endoplasmatisk retikulum och Golgi-apparaten; De avgränsas emellertid av ett membran, vilket gör varje blodplätt oberoende av de andra, och har granuler, olika cytoplasmatiska organeller och RNA.

Som förväntat är dimensionerna av plattorna särskilt innehållna; Trots detta är deras interna struktur extremt komplex, eftersom de ingriper i en primär biologisk process som kallas hemostasis [ haima, blod + stasis block]. I synergi med koagulationsenzymerna tillåter blodplättarna passage av blod från vätskan till det fasta tillståndet, vilket bildar en slags kork (eller trombus) som hindrar kärlens skadade fläckar.

Normala blodvärden

I en milliliter blod är 150.000 till 400.000 blodplättar vanligtvis närvarande. Deras genomsnittliga livslängd är 10 dagar (mot 120 röda blodkroppar), i slutet av vilka de slugas upp eller förstörs av makrofager, särskilt i lever och mjälte (i det senare fallet är cirka en tredjedel av den totala trombocytmassan). Varje dag mellan 30 000 och 40 000 blodplättar produceras per mm3; Om det behövs kan denna sammanfattning öka 8 gånger.

Trombocytstruktur

Plättens struktur är extremt komplex, så att de endast aktiveras som svar på exakta och väldefinierade stimuli. Om detta inte var fallet skulle trombocytaggregation under omständigheter som inte är absolut nödvändiga, eller en brist i nöd, få mycket allvarliga konsekvenser för organismen (patologisk trombogenes och blödning).

Eftersom en inkorrekt blodkoagulering spelar en viktig roll vid skapandet av stroke och hjärtinfarkter, är de biologiska mekanismerna som styr det fortfarande föremål för ett flertal studier.

Blodplättar finns alltid i cirkulationen, men de aktiveras endast när det finns skador på cirkulationssystemets väggar.

Plättens struktur, såväl som deras form och volym, förändras djupt i förhållande till graden och aktivitetsstadiet. I den inaktiva formen består blodplättarna av en blekare del (ialomer) och en mer brytande central del (kromomer), rik på granuler innehållande koagulationsproteiner och cytokiner. Cellmembranet är rik på proteinmolekyler och glykoproteiner, vilka fungerar som receptorer genom att reglera interaktionen mellan blodplättar och omgivande miljö (vidhäftning och aggregering).

Koagulation och blodplättar

Blodplättar är bara några av de många aktörerna som är involverade i koagulationsprocessen. Efter ett blodkärls skada bestämmer frisättningen av vissa kemikalier av endotelceller och exponeringen av kollagen av den skadade väggen aktiveringen av blodplättar (endotelet är en speciell beklädnad av den inre ytan av blodkärl, som under normala förhållanden separerar fibrerna i kollagenmatrisen från blodet förhindrande av trombocytadhesion).

Plättarna håller snabbt fast vid kollagen som exponeras i den skadade väggen (trombocytadhesion) och aktiveras genom att frisätta specifika ämnen (kallas cytokiner) i lesionsområdet. Dessa faktorer främjar aktiveringen och associeringen av andra blodplättar, vilka aggregerar för att bilda en bräcklig propp, den så kallade vita trombusen; Dessutom bidrar de till att förstärka den lokala vasokonstriktionen som tidigare utlöstes av vissa parakrina substanser, som släpptes av det skadade endotelet i syfte att minska blodflödet och trycket. Båda reaktionerna medieras genom frisättning av substanser innehållna i vissa blodplättsgranuler, såsom serotonin, kalcium, ADP och blodplättsaktiverande faktor (PAF). Den senare utlöser en signalvägen som omvandlar fosfolipiderna från blodplättmembranet till tromboxan A2, som har en vasokonstrictorverkan och främjar blodplättsaggregering.

Blodplättar är extremt bräckliga: några sekunder efter läsningen av ett kärl samlar de och bryter, vilket frigör innehållet i deras granuler i blodet och gynnar bildandet av koaguleringen.

Aggregationen av trombocyter måste uppenbarligen begränsas för att förhindra trombocytpluggen att sprida sig i områden som inte påverkas av endotelskador. trombocytadhesion till friska kärlväggar begränsas således av frisättningen av NO och prostacyklin (en eikosanoid).

Den primära trombocytpluggen konsolideras i nästa fas, i vilken en serie reaktioner snabbt följer varandra

allmänt känd som en koaguleringskaskad; Vid slutet av denna händelse förstärks trombocytpluggen av en väv av proteinfibrer (fibrin) och kallas koagulum (vars röda färg beror på inkorporeringen av röda blodkroppar eller RBC). Fibrin härstammar från en föregångare substans, fibrinogen, tack vare aktiviteten av trombinenzymet (det slutliga resultatet av två olika vägar som deltar i ovan nämnda kaskad).

Medan prostacyklin som frisätts av friska endotelceller hämmar trombocytadhesionen, syntetiserar vår kropp antikoagulanter - som heparin, antitrombin III och protein C - för att blockera och reglera vissa reaktioner som är inblandade i koaguleringskaskaden, som nödvändigtvis måste begränsas till det skadade området.

FASER AV HEMOSTASIS-PROCESSEN

Vaskulär fas → minskning av vaskulär lumen

Sammandragning av den vaskulära muskulaturen

Perifer vasokonstriktion

Blodplättfas → bildning av trombocytproppen

vidhäftning

Ändring av formulär

degranulering

aggregation

Koagulationsfas → fibrinkolotbildning:

Enzymatisk reaktionskaskad

Fibrinolytisk fas → koagulösning:

Aktivering av fibrinolytiska systemet

Blodplättar har en viktig roll för att stoppa blödningen, men de ingriper inte direkt i reparationen av det skadade kärlet, vilket istället beror på celltillväxt och uppdelningsprocesser (fibroblaster och slät vaskulära muskelceller). När läckan har reparerats upplöses koagulanten långsamt och inträder på grund av verkan av enzymet plasmin som fångas inuti koagulatet.

Pistrin och blodanalys

  • PLT: antal blodplättar, antal blodplättar per blodvolym
  • MPV: genomsnittlig blodplättsvolym
  • PDW: amplitud av fördelning av blodplättsvolymer (index för blodplättsanisocytos)
  • PCT: eller blodkroppshematokrit, volymen av blod som upptas av pistrin